冠心病

'''冠心病'''，全稱'''冠狀動脈粥樣硬化性心臟病'''，13268132999代孕
有時也叫'''缺血性心臟病'''，是指[[冠狀動脈]]粥樣硬化導(dǎo)致[[心肌缺血]]、[[缺氧]]而引起的[[心臟病]]。冠狀動脈是唯一供給[[心臟]][[血液]]的[[血管]]，其形態(tài)似冠狀，故稱為[[冠狀動脈]]。這條血管也隨同全身血管一樣的硬化，呈粥樣改變，造成供養(yǎng)心臟[[血液循環(huán)]]障礙，引起心肌缺血、缺氧，即為冠心病。冠心病是中、老年人的[[常見病]]，[[多發(fā)病]]，嚴(yán)重危及人的生命。
===科學(xué)教育文閱讀===
*[[冠心病20問]]
==病因診斷==
對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進(jìn)行的大量[[流行病學(xué)]]研究表明，以下因{{百科小圖片|bkh2k.jpg|[[心臟]]剖圖}}素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)：　　
#年齡：本病多見于40歲以上的人動脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的[[發(fā)病率]]隨年齡增加而增加。
#性別：男性較多見，男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因為[[雌激素]]有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加?！?#家族史：有冠心病、[[糖尿病]]、[[高血壓]]、[[高脂血癥]]家族史者，冠心病的發(fā)病率增加?！　?#個體類型：A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病[[患病率]]，精神過度緊張者也易患病?？赡芘c體內(nèi)[[兒茶酚胺類]]物質(zhì)濃度長期過高有關(guān)。
#吸煙：是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中[[一氧化碳]]血紅蛋白增高，煙中[[尼古丁]]收縮血管，以致動脈壁缺氧而造成[[動脈損傷]]?！　?#[[高血壓]]：是冠心病的重要危險因素。[[高血壓病]]人患冠心病者是[[血壓]]正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓動脈壓增高時的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變造成[[血管內(nèi)膜]]損傷，同時[[血壓升高]]促使[[血漿]][[脂質(zhì)]]滲入血管內(nèi)膜[[細(xì)胞]]，因此引起[[血小板]]聚積和平滑[[肌細(xì)胞]][[增生]]，發(fā)生動脈粥樣硬化?！　?#[[高脂血癥]]：[[高膽固醇血癥]]是冠心病的重要危險因素高膽固醇血癥([[總膽固醇]]＞6.76mmol/L[[低密度脂蛋白膽固醇]]＞4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇＜5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，[[高甘油三酯血癥]]也是冠心病的獨立危險因素。[[高密度脂蛋白]]對冠心病有保護(hù)作用其值降低者易患冠心病，[[高密度脂蛋白膽固醇]]與總膽固醇之比＜0.15是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預(yù)報指標(biāo)。最近的研究發(fā)現(xiàn)[[血清]]α-[[脂蛋白]][Lp(α)]濃度升高(＞0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素?！　?#[[糖尿病]]：是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比正常人高2倍；女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍且易發(fā)生[[心力衰竭]]、[[卒中]]和死亡[[高血糖]]時血中[[糖基化]]的[[低密度脂蛋白]]增高使經(jīng)[[低密度脂蛋白受體]]途徑的降解[[代謝]]受抑制；同時高血糖也使血管內(nèi)膜受損，加之糖尿病常伴脂質(zhì)[[代謝異常]]，故糖尿病者易患冠心病。　　
#[[肥胖]]和運動量過少：①標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m)2。超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)＞24者稱[[肥胖癥]]。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要{{百科小圖片|bkh2l.jpg|冠狀動脈粥樣硬化性心臟病}}，但肥胖可通過促進(jìn)這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運動能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立，運動量少易致肥胖，因此應(yīng)充分認(rèn)識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性　　
#其他：1）、飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、[[肝臟]]等臟器的功能有損傷作用，可招致[[酒精性心肌病]]、[[肝硬化]]、高血壓的發(fā)生；而適量飲低度數(shù)的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高 2）、口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、[[血脂]]增高[[糖耐量異常]]，同時改變[[凝血機制]]增加[[血栓形成]]機會。3）、飲食習(xí)慣：進(jìn)食[[高熱]]量高動物脂肪、[[高膽固醇]]、高糖飲食易患冠心病，其他還有[[微量元素]]的攝入量的改變等。 

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，而動脈粥樣硬化是動脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外[[基質(zhì)]][[血液]]成分(特別是[[單核細(xì)胞]]、血小板及LDL)、局部血流動力學(xué)環(huán)境及遺傳等多種復(fù)雜因素相互作用的結(jié)果故應(yīng)注意，有冠心病危險因素存在，并不等于就是冠心病?！?　　　
==冠心病的發(fā)病機制==
冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化是否即發(fā)生冠心病，一定程度上取決于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。[[病理學(xué)]]上常按狹窄最嚴(yán)重部位的橫斷面，采用四級分類法：Ⅰ級，管腔狹窄面積≤25%；Ⅱ級，管腔狹窄面積為26%～50%；Ⅲ級，為51%～75%；Ⅳ級，為76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ級粥樣硬化并不引起明顯的冠狀動脈[[血流量]]的減少，除[[冠狀動脈痙攣]]外對冠心病發(fā)病并無直接影響。因此，雖然有冠狀動脈粥樣硬化，但臨床可無冠心病的表現(xiàn)，或雖有“冠心病表現(xiàn)”卻并非冠心病所致。Ⅲ級以上狹窄者則與冠心病的發(fā)生有直接關(guān)系。 

近年研究表明有無冠心病表現(xiàn)，除與冠脈狹窄程度有關(guān)外，更重要的取決于[[粥樣斑塊]]的穩(wěn)定性。動脈發(fā)生粥樣硬化時，特別在老年人和嚴(yán)重斑塊處容易有大量鈣鹽沉著，而正常的動脈不會發(fā)生鈣化；雖然鈣化程度與動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度、特別是狹窄程度不成比例，但從血管[[超聲]]中可觀察到鈣化斑塊通常都相對穩(wěn)定的。問題是部分無鈣化的斑塊，或者當(dāng)斑塊發(fā)展為厚的鈣化帽與鄰近區(qū)內(nèi)膜間的應(yīng)力增加時，這些情形易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、[[出血]]和隨后血管腔內(nèi)的血栓形成，導(dǎo)致“急性冠狀動脈[[綜合征]]”的發(fā)生，出現(xiàn)不穩(wěn)定型[[心絞痛]][[心肌梗死]]甚至[[猝死]]。[[病理]]可見斑塊破裂常發(fā)生在鈣化與非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。 

不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現(xiàn)但一旦病變斑塊迅速擴大，則可導(dǎo)致急性冠狀動脈疾病的發(fā)生這在“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。斑塊擴大尤其在伴有冠心病危險因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會更快，因此，積極控制冠心病危險因素是防治冠心病的重要措施。 

在部分病人，冠心病的發(fā)生是冠狀動脈痙攣所致不過，此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素： 

1、[[神經(jīng)]]因素：冠狀動脈有豐富的α[[受體]][[交感神經(jīng)]][[興奮]]、運動、[[冷加壓試驗]]均可以誘發(fā)冠脈痙攣；其次，通過[[毒蕈堿受體]]，[[迷走神經(jīng)]]興奮也可誘發(fā)冠脈痙攣，遇此情形可用[[阿托品]]對抗。 

2、體液因素：①[[前列環(huán)素]](PGI2)與[[血栓素]](TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態(tài)：PGI2由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，有明顯的擴血管作用，TXA2為[[血小板聚集]]時所釋放，有強烈收縮血管作用，當(dāng)PGI2降低和(或)TXA2增高時，均可導(dǎo)致冠脈痙攣。②血小板聚集時釋放的5-[[羥色胺]]等縮血管物質(zhì)，在冠脈收縮或痙攣的發(fā)生中也起一定作用。③血清鈣鎂離子的作用：鈣離子增多、氫離子減少時，鈣離子更多地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，增加冠脈張力而發(fā)生冠脈痙攣；過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液[[堿中毒]]可誘發(fā)冠脈痙攣；[[鎂缺乏]]也可引起冠脈收縮。 

3、粥樣硬化的血管對各種縮血管物質(zhì)的收縮反應(yīng)性明顯亢進(jìn)，此為膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)所致。此外，內(nèi)皮損傷時除PGI2合成減少、TXA2增多外，正常內(nèi)皮細(xì)胞合成的內(nèi)皮源性松弛因子下降從而對抗ADP、5-羥色胺、[[凝血酶]]等縮血管物質(zhì)的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到，[[乙酰膽堿]]使有正常內(nèi)皮功能的冠脈松弛，而使有粥樣硬化的血管發(fā)生收縮。 

總之，冠脈痙攣的發(fā)生機制是多方面的目前認(rèn)為內(nèi)皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發(fā)因素。　　
==冠心病發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)==
在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，導(dǎo)致冠心病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。 

1、心肌耗氧量的決定因素：心肌自冠狀循環(huán)中攝取可利用的氧占所需氧分的75%，用于產(chǎn)生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張力、心肌收縮力和心率三個要素決定，其他三個次要因素是[[基礎(chǔ)代謝]]、電激動和心肌纖維縮短。動脈[[收縮壓]]心率與射血時間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率，即張力-時間指數(shù)密切相關(guān)；但臨床上常采用更為簡單的方法即收縮壓與心率的“二乘積”作為心肌氧耗量指標(biāo)，例如觀察勞累型心絞痛的[[閾值]]時常用該項指標(biāo)。 

2、心肌供氧量的決定因素：心臟的[[肌肉]]即心肌從其所構(gòu)成的房室腔所包容的血液中直接攝取的氧分量僅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠狀動脈的血流供給因此冠狀動脈血{{百科小圖片|bkh2n.jpg|冠狀動脈粥樣硬化性心臟病}}流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態(tài)下，心肌從冠脈血液中攝取的氧分已接近最大值，當(dāng)需氧量增加時已難從冠脈血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下[[冠脈循環(huán)]]儲備力大劇烈運動、缺氧時冠脈擴張，其血流量可增至休息時的4～7倍；而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最主要原因。此外，心臟收縮與[[舒張]]的機械活動[[心肌細(xì)胞]]的代謝、神經(jīng)體液及多種血管活性物質(zhì)均參與冠脈血流量的調(diào)節(jié)。 

3、心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因?qū)е滦募」┭鹾?或)需氧量超過機體[[代償]]范圍時，都將招致心肌氧的供需失衡從而導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠心病心肌缺血最為常見。因此應(yīng)注意臨床上所謂的“心肌缺血”雖以冠心病最常見但并不等于冠心病；冠心病與缺血性心臟病則為同義詞。 

4、心肌缺血對心臟的影響：心肌缺血時，[[糖酵解]]成為ATP的主要來源。故此時心肌除[[乳酸]]量增加[[外因]]能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當(dāng)心肌[[缺血]]較重(包括急性心肌[[梗死]]病灶周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌)且持續(xù)時間較長時，心肌發(fā)生可逆性損傷，隨血供恢復(fù)，心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能緩慢恢復(fù)，需時數(shù)小時數(shù)天甚至數(shù)周，處于該種狀態(tài)的心肌稱為心肌頓抑 (stunned myocardium)在冠心病病人，為適應(yīng)血流量低于正常的狀況，某些心肌可“自動”調(diào)低耗氧量，以保證心肌氧的供需在新的水平達(dá)到平衡心肌功能隨血供恢復(fù)而恢復(fù)，像這種既不發(fā)生心肌梗死、又無缺[[血癥]]狀的存活心肌被稱為[[心肌冬眠]](hibernating myocardium)一般認(rèn)為這是心肌的一種保護(hù)性機制，一旦供血改善則心肌功能可完全恢復(fù)。[[冠狀動脈粥樣硬化狹窄]]產(chǎn)生心肌缺血時，代謝產(chǎn)物等可刺激冠脈擴張，以增加血流量這種“反應(yīng)性[[充血]]反應(yīng)”現(xiàn)象隨狹窄程度增加而逐漸減弱，直至冠脈狹窄程度＞90%時完全消失。同時，慢性缺血可促使側(cè)支循環(huán)的建立。這些代償機制均有利于保持心肌氧的供需平衡病人在較長時間內(nèi)可無心肌缺血的表現(xiàn)。只有當(dāng)心肌耗氧量明顯增加，冠脈血流量和側(cè)支血流不足以維持這種平衡時，才出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)。在粥樣硬化基礎(chǔ)上，迅速發(fā)生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性[[血栓]]性堵塞等急性病變，引起急性冠狀動脈綜合征，[[臨床表現(xiàn)]]為不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死或猝死?！?　
==臨床表現(xiàn)==
由于病理解剖和病理生理變化的不同，冠心病有不同的臨床表現(xiàn)。目前把冠心病分類兩大類：[[急性冠脈綜合征]]、[[慢性冠脈病]]。其中前者包括[[不穩(wěn)定型心絞痛]]（UA）、[[非ST段抬高性心肌梗死]]（NSTEMI）、[[ST段抬高性心肌梗死]]（STEMI）。后者包括慢性[[穩(wěn)定型心絞痛]]、冠脈正常的心絞痛（如[[X綜合征]]）、[[無癥狀性心肌缺血]]和[[缺血性心力衰竭]]。

之所以把冠心病分類兩大類，是因為其兩者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后、治療手段均不相同，這是因為兩者的病理生理、病理解剖學(xué)不同所導(dǎo)致。比如急性冠脈綜合征是因為冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊所導(dǎo)致，而慢性冠脈病的版塊則為穩(wěn)定性或并非斑塊所導(dǎo)致。

===無癥狀性冠心病===
也稱隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，約1/4心肌梗死者發(fā)病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負(fù)荷試驗時有心肌缺血的[[心電圖]]改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變。預(yù)后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預(yù)后取決于心肌缺血嚴(yán)重性及左室功能受累程度?！　?===[[心絞痛]]型冠心病===
患者臨床上有心肌缺血引起的發(fā)作性[[心前區(qū)疼痛]]病理學(xué)檢查心肌無組織形態(tài)改變。參照[[世界衛(wèi)生組織]]的“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”，結(jié)合臨床特征將心絞痛分為下列幾型。 

[[勞累性心絞痛]]：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服[[硝酸甘油]]后迅速緩解。 

①[[初發(fā)型心絞痛]]：亦稱新近發(fā)生心絞痛即在最近1個月內(nèi)初次發(fā)生勞累性心絞痛；也包括有[[穩(wěn)定型心絞痛]]者，已數(shù)月不發(fā)作心前區(qū)疼痛現(xiàn)再次發(fā)作時間未到1個月 

②[[穩(wěn)定型心絞痛]]：反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛，且性質(zhì)無明顯變化，歷時1～3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，且對硝酸甘油有明顯反應(yīng)。 

③[[惡化型心絞痛]]：亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近3個月內(nèi)心[[絞痛]]程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經(jīng)常變動，常在低心肌耗氧量時引起心絞痛提示病情進(jìn)行性惡化?！　?===[[自發(fā)性心絞痛]]===
心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過性ST-T波改變，但不伴[[血清酶]]變化 

①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發(fā)生，可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使[[靜脈回流]]增加，引起[[心功能不全]]，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量增加。嚴(yán)重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死 

②[[變異型心絞痛]]：通常在晝夜的某一固定時間自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛{{百科小圖片|bkh2o.jpg|冠狀動脈粥樣硬化性心臟病}}，心絞痛程度重，發(fā)作時心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及相背導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，常伴嚴(yán)重[[室性心律失常]]或[[房室傳導(dǎo)阻滯]]。 

③中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛狀態(tài)或[[梗死前心絞痛]]患者常在休息或睡眠時自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴(yán)重，歷時可長達(dá)30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。 

④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生后1～3個月內(nèi)重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關(guān)的冠脈發(fā)生再通(不完全阻塞)或側(cè)支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導(dǎo)致心絞痛。也可由多支[[冠脈病]]變引起梗死后心絞痛。 

初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛?！　?===混合性心絞痛===
休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴(yán)重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少所致。后者可能是由于一大段[[心外膜]]冠脈過度敏感、內(nèi)膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞血管、[[血管收縮]]和阻塞合并存在和[[小血管]]處血管張力變化?！　?===心肌梗死型冠心病===
為冠心病的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血，[[血管痙攣]]，[[血小板黏附]]、聚集，[[凝血因子]]參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根據(jù)心電圖表現(xiàn)，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內(nèi)膜下非穿壁性、無Q波心梗。前者表現(xiàn)為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。后者表現(xiàn)為無病理性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥狀為主要表現(xiàn)如[[心衰]]、[[休克]][[暈厥]]、[[心律失常]]等。 

在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性[[胸痛]]，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴展如無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗[[急性期]]抬高的ST段迅速明顯下降或恢復(fù)期病理性Q波自行消退，提示梗死有關(guān)冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴(yán)重異常或梗死區(qū)膨出[[室壁瘤]]形成?！　?===[[心力衰竭]]和心律失常型冠心病===
又稱[[心肌硬化]]型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維組織增生所致。其臨床特點是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為[[缺血性心肌病]]。必須指出，絕大多數(shù)缺血型[[心肌病]]患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在嚴(yán)重冠脈病變。僅極少數(shù)患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診?！　?===猝死型冠心病===
指自然發(fā)生、出乎意料的死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝死多數(shù)作者主張定為1h，但也有人主張發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸于猝死之列。約半數(shù)以上心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導(dǎo)致[[急性心肌缺血]]，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴(yán)重心律失常(特別是[[心室顫動]])。由于本型病人經(jīng)及時搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認(rèn)為將本型稱為“[[原發(fā)性]]心臟驟停冠心病”為妥。 

猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥狀，大多數(shù)病人發(fā)病前無前驅(qū)癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀.
　　

==[[并發(fā)癥]]==
冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、[[心源性休克]]、缺血性心肌病、[[二尖瓣脫垂]]等并發(fā)癥。　　

（1）心臟性猝死：心臟性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上在所有冠心病死亡者中50%～70%為猝死。美國Lown報告的流行病學(xué)資料顯示，每年心臟性猝死者40萬，平均每分鐘即有1例{{百科小圖片|bkh2p.jpg|冠狀動脈粥樣硬化性心臟病}}發(fā)生心臟性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何癥狀，猝死為首發(fā)的臨床表現(xiàn)約占冠心病猝死的20%左右。在國內(nèi)一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高于南方。　　

（2）[[心律失常]]：心律失?？梢允侨毖孕呐K病的惟一癥狀。可以出現(xiàn)各種快速和緩慢性心律失常。但臨床多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、[[心房撲動與心房顫動]]非持續(xù)性[[室性心動過速]]及[[傳導(dǎo)]]系統(tǒng)障礙導(dǎo)致的[[病態(tài)竇房結(jié)綜合征]]、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯和[[束支傳導(dǎo)阻滯]]?！　?
（3）[[心力衰竭]]：主要由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和[[萎縮]]產(chǎn)生散在的或彌漫性[[心肌纖維化]]以及[[心室]]發(fā)生重構(gòu)所致?；颊叽蠖嘤行募」Ｋ啦∈坊蛐慕g痛史，逐漸發(fā)生心力衰竭，大多先發(fā)生左室[[衰竭]]然后繼以右心衰，為全心衰出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀?！　?　　
（4）二尖瓣脫垂：[[二尖瓣脫垂綜合征]]在冠心病中的發(fā)病率中較高。理化分析76例，14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由于供應(yīng)前外[[乳頭肌]]或后內(nèi)乳頭肌的[[動脈狹窄]]后，產(chǎn)生前外或后內(nèi)乳頭肌供血不足及收縮無能引起?！　?
==診斷方法==

===病史、癥狀===
典型的癥狀為勞力型心絞痛，在活動或情緒激動時出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，部分患者向左肩部或/和左上臂部放散，一般持續(xù)5～10分鐘，休息或含服硝基[[甘油]]等藥物可緩解。部分伴有[[胸悶]]或以胸悶為主，嚴(yán)重者疼痛較重，持續(xù)時間延長，休息或睡眠時也可以發(fā)作。病史提問要注意誘因、疼痛的部位、持續(xù)時間，有無放散，伴隨癥狀及緩解方式。　　
===[[實驗室檢查]]===
一般早期無明確的[[陽性體征]]，較重者可有心界向左下擴大，第一[[心音]]減弱，有心律失常時可聞及早搏、[[心房纖顫]]等，合并心衰時兩下肺可聞及濕[[羅音]]，[[心尖]]部可聞及奔馬律等。 

冠心病的[[生化]]學(xué)檢查根據(jù)不同的臨床類型而不同。一般有： 

1、血清[[高脂蛋白血癥]]的表現(xiàn)(膽固醇、[[甘油三酯]]、LDL-C增高)；[[血糖]]增高等。 

2、如出現(xiàn)心肌梗死可出現(xiàn)血清心肌酶檢查的異常([[肌酸激酶]]、[[乳酸脫氫酶]][[谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶]]增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有診斷價值。 

3、心肌梗死時血清肌紅蛋白、[[肌鈣蛋白]]都可增高。　　
===輔助檢查：===
心電圖呈t波低平、倒置及st段下移，特別是水平型和下斜型下移更有意義，b超可有左室室壁節(jié)段性[[運動障礙]]。平板[[運動試驗]]常陽性，[[同位素]]心肌掃描（ect）可出現(xiàn)心肌缺血性改變，24小時心電圖（holter）監(jiān)測運動時出現(xiàn)缺血性改變，冠狀動脈造影是診斷冠心病的[[金標(biāo)準(zhǔn)]]，必要時可檢查血脂、血糖。 

1、心電圖 反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、范圍、深度等)診斷有較高的敏感性和重要的診斷意義 

2、[[動態(tài)心電圖]] 由于DCG可連續(xù)記錄24h患者在日常生活中的心電圖而不受體位的影響，因此它能夠捕捉患者常規(guī)心電圖不能記錄到的短陣心律失常和一過性心肌缺血。對無癥狀心肌缺血、心絞痛、心律失常的診斷及評價藥物療效具有重要作用。 

3、心電圖運動試驗 此試驗是通過運動增加心臟的負(fù)荷，使心臟耗氧量增加。當(dāng)運動達(dá)到一定負(fù)荷時，[[冠狀動脈狹窄]]病人的心肌血流量不隨運動量而增加，即出現(xiàn)心肌缺血，在心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)的改變對無癥狀性心肌缺血的診斷；急性心肌梗死的預(yù)后評價有意義。 

4、心臟藥物負(fù)荷試驗 某些藥物如[[雙嘧達(dá)莫]]、[[腺苷]]、[[多巴酚丁胺]]等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脈竊血”誘發(fā)心肌缺血，引起心絞痛或心電圖ST段改變。利用這些藥物的特性，對疑有冠心病但因年老體弱或[[生理]]缺陷等不能做運動試驗者進(jìn)行藥物負(fù)荷試驗，提高診斷率。 

5、經(jīng)食管[[心房]]調(diào)搏負(fù)荷試驗 將[[電極]][[導(dǎo)管]]置于食管近心臟[[左心房]]水平的位置用程控心臟刺激儀發(fā)放脈沖起搏心房，使心律加快，從而增加心臟的耗氧量誘發(fā)心肌缺血 

6、X線胸片 可顯示繼發(fā)于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺[[淤血]]、[[肺水腫]]和心臟-左室增大，及對病情判斷和預(yù)后評估有重要意義對某些機械并發(fā)癥如[[心室壁瘤]]、室間隔穿孔(破裂)以及乳頭肌功能失調(diào)或斷裂診斷也有一定的幫助。 

7、冠狀動脈造影(含左室造影) 目前仍是診斷冠心病，選擇冠心病病人手術(shù)和[[介入治療]]適應(yīng)證的可靠方法使用按冠脈解剖[[構(gòu)型]]的導(dǎo)管，經(jīng)外周動脈將導(dǎo)管插入并送至冠狀動脈開口，把[[造影劑]]直接注入左、[[右冠狀動脈]]顯示冠脈及其分支的解剖形態(tài)、病變部位和病變程度 

8、心臟CT、[[磁共振成像]]、多層螺旋CT冠狀動脈造影 MRI是無創(chuàng)的檢查技術(shù)，對冠狀狹窄(＞50%)和CABG橋血管阻塞的診斷、冠脈狹窄介入治療適應(yīng)證的選擇以及介入和手術(shù)治療后的隨訪及其療效的觀察都有初步的和良好的價值。 

9、[[超聲心動圖]] 是診斷冠心病不可缺少的手段它以簡便、無創(chuàng)、重復(fù)性好而廣泛應(yīng)用于臨床診斷、術(shù)中觀察、術(shù)后及藥物治療評價等方面。 

10、[[核素顯像]] [[核素]]心肌灌注顯像是篩選冠狀動脈造影最有價值的無創(chuàng)性手段。[[負(fù)荷心肌灌注顯像]]陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血，在負(fù)荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分布的心肌節(jié)段有明顯的[[放射性]]稀疏(減低)或缺損區(qū)，在靜息顯像圖上，該局部有放射性填充，證明此心肌節(jié)段為缺血性改變，此類患者應(yīng)行冠狀動脈造影，明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外此檢查方法也對心肌梗死、心梗合并室壁瘤的診斷；評估存活心肌、評價血管重建術(shù)的療效和冠心病人預(yù)后等也是一項重要的檢查手段。
　　
==鑒別診斷==
冠心病的臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜，故需要鑒別的疾病較多。 

1、心絞痛型冠心病要與[[食管]]疾病([[反流性食管炎]]、[[食管裂孔疝]]、[[彌漫性食管痙攣]])；肺、[[縱隔]]疾病([[肺栓塞]][[自發(fā)性氣胸]]及[[縱隔氣腫]])及[[膽絞痛]]、神經(jīng)、肌肉和[[骨骼]]疾病等鑒別 

2、心肌梗死型冠心病要與[[主動脈夾層]]、不穩(wěn)定心絞痛、肺栓塞、[[急性心包炎]][[急腹癥]]、[[食管破裂]]等疾病鑒別。　　
==治療==
冠心病類型繁多，不同類型治療不盡相同。讀者可進(jìn)一步閱讀相關(guān)詞條。

增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧達(dá)到新的平衡，盡最大努力挽救缺血心肌減低[[病死率]]?？蛇x用[[鈣通道阻滯劑]]，[[硝酸]]脂類藥物，[[轉(zhuǎn)換酶]][[抑制劑]]進(jìn)行治療，心率較快者可選用β受體阻滯劑，以緩釋劑為好。可加用腸溶[[阿斯匹林]]100-325mg1/d，注意對冠心病危險因素的治療如降壓治療、[[調(diào)脂]]治療、治療糖尿病、戒煙、禁酒等。還可選用[[極化]]液和硝酸脂類藥物靜滴。合并心衰及心律失常時需加用糾正心衰及抗心律失常的治療（詳見心衰及心律失常篇），必要時可行冠心病的介入治療（ptca+支架術(shù)），嚴(yán)重者可考慮進(jìn)行[[外科]]搭橋手術(shù)?！　?===冠心病的藥物治療===
1、[[硝酸酯類制劑]]：其有擴張[[靜脈]]、舒張[[動脈血]]管的作用減低心臟的前、[[后負(fù)荷]]降低心肌耗氧量；同時使心肌血液重分配有利于缺血區(qū)心肌的灌注。代表藥為硝酸甘油、[[硝酸異山梨醇酯]]等 

2、[[β受體阻滯藥]]：可阻滯過多的[[兒茶酚胺]]興奮β受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，減低血壓，故而達(dá)到明顯減少心肌耗氧量；此藥還可增加缺血區(qū)血液供應(yīng)，改善心肌代謝，抑制血小板功能等，故是各型心絞痛心肌梗死等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗死作為[[二級預(yù)防]]的藥物，已證明β受體阻滯藥使梗死后存活者的心臟病病死率猝死率與再梗死發(fā)生率均降低。 

3、[[鈣拮抗藥]]：通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道，使鈣經(jīng)[[細(xì)胞膜]]上的慢通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，即減少鈣的內(nèi)流抑制鈣通過心肌和平滑[[肌膜]]，從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率；減輕心室負(fù)荷；直接對缺血心肌起保護(hù)作用同時此藥可增加缺血區(qū)心肌供血、抑制血小板聚集促進(jìn)內(nèi)源性一氧化氮的產(chǎn)生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠心病的重要藥物。 

4、調(diào)脂藥、抗凝和[[抗血小板藥]]：則從發(fā)病機制方面著手，達(dá)到減慢或減輕粥樣硬化的發(fā)生和穩(wěn)定斑塊的作用，最終也是使心肌氧供增加。 

5、其他[[冠狀動脈擴張]]藥：如[[雙密達(dá)莫]]、[[嗎多明]]、[[尼可地爾]]等 

以上藥物的具體應(yīng)用劑量和方法詳見各型冠心病的治療?！　?===冠心病的介入治療===
====經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)====
(percutaneous transluminal coronary angi oplastyPTCA )即用經(jīng)皮[[穿刺]]方法送入[[球囊導(dǎo)管]]，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。 

2、作用機制：通過[[球囊]]在動脈粥樣硬化狹窄節(jié)段的機械擠壓使粥樣硬化的血管內(nèi)膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流沖擊下，重新塑形生成新的平滑[[內(nèi)腔]]，并在較長時間內(nèi)保持血流通暢。 

3、適應(yīng)證： 

A.早期適應(yīng)證：[[穩(wěn)定性心絞痛]]及單支[[血管病]]變病變特征為孤立、近端、短(＜10mm)，向心性，不累及大分支，無鈣化及不完全阻塞，左室功能良好且具有[[冠狀動脈旁路移植術(shù)]]指征對此類病人，作PTCA的成功率高于95%，因并發(fā)癥須急診作冠狀動脈旁路移植術(shù)者少于2%。 

B.擴展適應(yīng)證：近年來，隨著技術(shù)經(jīng)驗的提高和導(dǎo)管、[[導(dǎo)絲]]的改進(jìn)，PRCA適應(yīng)證在早期適應(yīng)證的基礎(chǔ)上，已得到極大擴展。 

a.臨床適應(yīng)證：不穩(wěn)定性心絞痛、冠狀動脈旁路移植術(shù)后心絞痛、高齡病人(≥75歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF＜30%)。 

b.血管適應(yīng)證：多支血管病變冠狀動脈旁路移植術(shù)后的血管橋([[大隱靜脈]]橋或內(nèi)乳動脈橋)病變、旁路[[移植術(shù)]]后的冠狀動脈本身病變被保護(hù)的左主干病變。 

c.病變適應(yīng)證：病變位于血管遠(yuǎn)端或血管分叉處，長度＞10mm，偏心性、不規(guī)則，有鈣化、[[潰瘍]]、血栓等。 

1988年ACC/AHA[[心血管]]操作技術(shù)小組和VTVA專家組總結(jié)了過去10年的經(jīng)驗將[[冠狀動脈病]]變特征分為A、B、C 三型，并提出冠狀動脈病變特征與PTCA成功和危險性的相互關(guān)系，作為PTCA適應(yīng)證選擇的指南 

A型病變：冠狀動脈每處狹窄段長度＜10mm，呈同心狹窄，病變血管段彎曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，導(dǎo)絲和氣囊導(dǎo)管易于通過，很輕或沒有鈣化，病變部分遠(yuǎn)離血管開口分叉處，無分支血管病變，血管內(nèi)沒有血栓。該型病變PTCA成功率＞85%，危險性低 

B型病變：冠狀動脈呈管狀狹窄，長度10～20mm，為偏心性狹窄，近端血管中等彎曲，中等成角(＞45°，＜90°)，管腔不規(guī)則中度鈣化，完全阻塞＜3個月，狹窄位于血管開口部分，屬分叉部位的病變，血管內(nèi)有血栓存在。此型病變PTCA成功率60%～85%，具有中等危險性。 

C型病變：冠狀動脈呈彌漫性、偏心性狹窄長度＞20mm，重度鈣化，其近端血管過度扭曲，成角＞90°，完全阻塞＞3個月。病變部分位于血管開口處鄰近[[大血管]]分支保護(hù)有困難，血管內(nèi)有血栓形成，或有血管橋纖維化。此型病變PTCA成功率＜60%，危險性高。 

A.護(hù)理：a.持續(xù)[[心電監(jiān)護(hù)]]24～48h，嚴(yán)密觀察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆。b.建立靜脈通路，測血壓半小時1次，防止[[低血壓]]發(fā)生。c.觀察穿刺部位滲血、[[血腫]]形成及[[足背動脈搏]]動情況 

B.用藥：a.[[肝素]]1000U/h持續(xù)[[靜脈點滴]]18～24h定時監(jiān)測部分凝血活酶時間(PTT)，并根據(jù)PTT來調(diào)整肝素用量，要求PTT延長至2～2.5倍，持續(xù)24～72h。b.常規(guī)服用[[阿司匹林]]300mg/d，30天后改為50～100mg/d維持。 c.術(shù)后6周～6個月內(nèi)服用鈣拮抗藥，以防止冠狀動脈擴張?zhí)幯墀d攣 

A.[[冠狀動脈閉塞]]：冠狀動脈閉塞主要由于PTCA術(shù)后冠狀動脈內(nèi)膜撕裂、冠狀動脈痙攣粥樣斑塊內(nèi)膜下出血及血栓形成引起。發(fā)生率約5%。位于血管彎曲或分叉處的病變偏心性、長段非孤立性病變＞90%的嚴(yán)重狹窄以及有新鮮血栓部位的擴張易導(dǎo)致急性閉塞。臨床可表現(xiàn)為持續(xù)性心絞痛、急性心肌梗死心電圖示ST段抬高，冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)血管完全閉塞。PTCA引發(fā)的冠狀動脈急性閉塞大約一半發(fā)生在心導(dǎo)管室，另一半發(fā)生在回監(jiān)護(hù)病房之后，二者的處理方法亦有所不同。若冠狀動脈急性閉塞發(fā)生在術(shù)中，首先應(yīng)立即往冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200～300μg，并給予足量肝素，然后推注造影劑，若證實擴張局部有血栓形成，立即往冠狀動脈內(nèi)注入t-PA 20～40mg，速度1mg/min；或[[尿激酶]]25萬U，15min內(nèi)注入若病變部位適合安置[[血管內(nèi)支架]]則首選冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)，以成功地打開血管，支撐和黏合撕裂的內(nèi)膜。若血管直徑≤2.5mm或手頭無合適的支架，可選用PTCA，以[[低壓]]力(3～4個大氣壓)、長時間(數(shù)分鐘或更長)重復(fù)擴張。若重復(fù)擴張失敗，則更換灌注球囊導(dǎo)管，再延長擴張時間若發(fā)生急性閉塞時[[導(dǎo)引導(dǎo)絲]]已撤出冠狀動脈則立即選擇尖端最軟或高度柔軟易控的導(dǎo)絲，在造影劑顯影下小心送達(dá)閉塞部位，重復(fù)PTCA，注意導(dǎo)絲切勿進(jìn)入內(nèi)膜裂口處若以上措施無效或無法進(jìn)行，且閉塞發(fā)生在主干或主支，應(yīng)行緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)。若閉塞發(fā)生于分支，血流動力學(xué)穩(wěn)定，受累心肌范圍小，或該處心肌原已梗死，或有側(cè)支供血則緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)不作首選。 

對于術(shù)后發(fā)生的冠狀動脈閉塞，則應(yīng)立即送回導(dǎo)管室行急診PTCA若原來病變較復(fù)雜，PTCA術(shù)進(jìn)行較困難，送回導(dǎo)管室后導(dǎo)絲無法通過閉塞處，經(jīng)冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油[[解痙]]及冠狀動脈內(nèi)[[溶栓]]治療無效，宜盡快實施冠狀動脈旁路移植術(shù)。若導(dǎo)絲和球囊已通過閉塞處但反復(fù)擴張效果不佳，則進(jìn)行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)。若不能成功置入支架，則應(yīng)保留導(dǎo)絲在冠狀動脈內(nèi)，行緊急冠狀動脈旁路移植術(shù) 

B.冠狀動脈內(nèi)膜撕裂和夾層：冠狀動脈內(nèi)膜撕裂即由于明顯的內(nèi)膜損傷而在造影時顯示冠狀動脈管腔內(nèi)[[充盈缺損]]造影劑向管腔外滲出或管腔內(nèi)線狀密度增高當(dāng)內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致管腔閉塞或血流受阻而引起持久胸痛、急性心肌梗死或需急診冠狀動脈旁路移植術(shù)時稱為冠狀動脈夾層。冠狀動脈內(nèi)膜撕裂或夾層大多由于球囊擴張時對血管和斑塊直接的機械作用力所引起，球囊直徑過大時更易發(fā)生；少數(shù)可由于導(dǎo)引導(dǎo)絲或球囊導(dǎo)管直接從動脈內(nèi)膜或斑塊下方穿通所致，這種情況多見于嚴(yán)重偏心性狹窄進(jìn)行球囊擴張時當(dāng)內(nèi)膜撕裂較血管內(nèi)徑減少＞20%但＜50%時，遠(yuǎn)端血流充盈正常無心絞痛及心電圖ST-T改變，則為輕度內(nèi)膜撕裂，不需特殊處理但術(shù)后須嚴(yán)密觀察，充分給予抗凝治療。若內(nèi)膜撕裂致血管內(nèi)徑減少＞50%或有造影劑滯留，或形成假腔，遠(yuǎn)端血流充盈遲緩，伴心絞痛和心電圖ST-T改變，則為嚴(yán)重內(nèi)膜撕裂，須積極處理一般情況下首選冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)。若病變部位不適合置入支架或手頭無合適的支架，應(yīng)即重復(fù)PTCA以低壓力(3～5個大氣壓)，長時間(3～15min)充盈球囊，以黏合撕裂的內(nèi)膜。重復(fù)擴張一般首選原球囊，若不成功，對直血管處病變可換大一號球囊，對血管彎曲處病變或成角病變可改用小一號球囊重復(fù)擴張或更換灌注球囊長時間擴張。大血管近端夾層導(dǎo)致大面積急性心肌梗死或缺血，特別是并發(fā)低血壓、休克，而再次球囊擴張或[[植入]]支架不成功時，應(yīng)立即進(jìn)行急診冠狀動脈旁路移植術(shù)。 

C.冠狀動脈痙攣：PTCA術(shù)中可發(fā)生冠狀動脈痙攣，大部分病人痙攣可由藥物緩解，不至于造成不良后果。但有部分病人可發(fā)生急性心肌梗死。為預(yù)防冠狀動脈痙攣的發(fā)生，術(shù)前應(yīng)給予鈣拮抗藥和硝酸酯類。一旦在操作過程中出現(xiàn)冠狀動脈痙攣，應(yīng)向冠狀動脈內(nèi)推注硝酸甘油200～300&micro;g，可重復(fù)應(yīng)用。若反復(fù)痙攣，則將[[冠狀動脈灌注]]球囊導(dǎo)管放至閉塞處，并經(jīng)此導(dǎo)管行冠狀動脈內(nèi)持續(xù)點滴硝酸甘油10～20μg/min。對嚴(yán)重持久的痙攣導(dǎo)致大面積心肌梗死時，應(yīng)實施急診冠狀動脈旁路移植術(shù)。 

D.冠狀動脈[[栓塞]]：極少數(shù)病人由于術(shù)中導(dǎo)管碰撞或加壓擴張造成血管[[內(nèi)斑塊]]物質(zhì)脫落，這些斑塊物質(zhì)可阻塞遠(yuǎn)端冠狀動脈引起栓塞。為預(yù)防栓塞的發(fā)生，術(shù)中應(yīng)充分應(yīng)用肝素抗凝；在推送導(dǎo)引導(dǎo)絲前進(jìn)時，尖端應(yīng)保持游離狀態(tài)，避免碰撞斑塊。一旦發(fā)生栓塞?？芍匦虏迦肭蚰覍?dǎo)管，擴張栓塞部位，對較嚴(yán)重的冠狀動脈栓塞，須行急診冠狀動脈旁路移植術(shù) 

E.[[冠狀動脈破裂]]或[[穿孔]]：在進(jìn)行PTCA術(shù)中，偶爾由于球囊充氣力過大或送入導(dǎo)絲時用力過猛，可穿破冠狀動脈，導(dǎo)致[[心包填塞]]或[[冠狀動脈瘺]]。一般易發(fā)生于偏心性狹窄的病人一旦發(fā)生，常需進(jìn)行急診冠狀動脈旁路移植術(shù)并修復(fù)破裂血管。 

F.心律失常：PTCA術(shù)中導(dǎo)管刺激或球囊擴張可引起心律失常。如室性[[期前收縮]]、室性心動過速和室顫，發(fā)生率約2.3%。術(shù)中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測心電情況，其處理同一般心導(dǎo)管檢查引起的心律失常，可[[靜脈注射]][[利多卡因]]或電轉(zhuǎn)復(fù)治療，單純室性期前收縮也可不予處理導(dǎo)管刺激解除后即可自動消失。 

主要臨床表現(xiàn)為：PTCA術(shù)后消失或顯著減輕的勞累性心絞痛又復(fù)發(fā)，運動試驗再度陽性或運動[[耐量]]減低。也有部分再狹窄病人無明顯胸痛癥狀，而造影顯示明確的再狹窄征象。再狹窄的發(fā)生與高血壓、糖尿病偏心性、鈣化性、彌漫性、長病變及術(shù)后殘余狹窄程度有關(guān)。較好的病例選擇，較長時間的球囊擴張壓迫，長期的鈣拮抗藥及抗血小板藥物應(yīng)用等可降低再狹窄的發(fā)生率。 

再狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，常采用的再狹窄的定義包括：隨訪造影顯示管腔狹窄直徑增加30%以上；PTCA所獲得的管腔直徑的增加喪失50%以上；管腔狹窄直徑從PTCA剛結(jié)束時的＜50%增加到≥50%，或者與PTCA剛結(jié)束時比較，最小管腔直徑減少≥0.72mm 

PTCA后再狹窄的處理應(yīng)根據(jù)病人的具體情況而定通?？稍俅涡蠵TCA但再次PTCA最好與第一次PTCA相間隔3個月以上，且術(shù)終殘余狹窄宜＜30%，以減低再次PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)對預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄有一定功效。對于病變不適宜行PTCA時特別是多支病變、長病變，可考慮實施冠狀動脈旁路移植術(shù)。對復(fù)發(fā)后癥狀和病變較輕者，亦可用藥物治療。 

====冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)====
系應(yīng)用多屬支架支撐于病變的冠狀動脈內(nèi)壁，使狹窄或塌陷的血管壁向外擴張的技術(shù)。支架植入后，可擴張管腔，封閉分離夾層使損傷內(nèi)膜愈合，減少內(nèi)皮下膠原組織暴露，減輕血小板驟集，保持冠脈血流通暢，防止血栓形成從而有效防止血管彈性回縮，減少PTCA術(shù)終殘留狹窄有效處理PTCA術(shù)中內(nèi)膜撕裂和血管閉塞并發(fā)癥。其作為PTCA的補充手段選擇性用于部分病變使PTCA適應(yīng)證增寬，近期及遠(yuǎn)期療效提高且安全性增加。 

A.急性或[[亞急性]]血栓形成：一般發(fā)生在安放支架后2～14天，可導(dǎo)致急性心肌梗死甚至死亡，需緊急血管重建，是冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)最為嚴(yán)重的并發(fā)癥。其處理一般首選PTCA結(jié)合冠脈溶栓術(shù)，即用球囊反復(fù)擴張病變處結(jié)合冠狀動脈內(nèi)局部注入[[溶栓藥]]物。若不成功，可實施緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)以進(jìn)行血管重建。為爭取時間也可先進(jìn)行靜脈溶栓。 

B.出血：早期[[冠脈支架]]術(shù)后常應(yīng)用抗凝劑以防止支架后血栓形成，因此出血較常見。其預(yù)防主要是減少[[抗凝藥]]物的應(yīng)用。目前大多數(shù)支架均經(jīng)過肝素表面處理，支架術(shù)后可不必長期大量應(yīng)用抗凝劑，因此出血并發(fā)癥減少。除此之外，[[上肢]]血管入路([[肱動脈]][[橈動脈]])進(jìn)行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)因易于[[包扎]]可明顯減少出血。 

C.側(cè)支閉塞：是較常見的并發(fā)癥。擴張靶部位病變在支架擴張后擠向鄰近的邊側(cè)支開口或[[高壓]]擴張后邊支開口受到支架絲的擠壓是側(cè)支閉塞的主要原因。預(yù)防方法是選用纏繞型支架,絲間的空隙較大，即使出現(xiàn)側(cè)支閉塞，也可用鋼絲穿過支架絲間隙對側(cè)支開口進(jìn)行整理。 

D.支架脫載：是支架術(shù)中最嚴(yán)重的醫(yī)源性并發(fā)癥常因支架綁載不牢靠，病變預(yù)擴張不完全和[[導(dǎo)引導(dǎo)管]]與冠脈口對接不到位所致，可引起冠狀動脈栓塞和外周血管的栓塞。取支架比較困難，尤其是透X[[射線]]支架較難取出支架脫載處理方法為：保持一根導(dǎo)絲始終在支架內(nèi)腔，送另一根導(dǎo)絲經(jīng)支架外壁送達(dá)支架遠(yuǎn)端在體外同時反復(fù)順時針旋轉(zhuǎn)兩根導(dǎo)絲，使其在支架遠(yuǎn)端相互盤繞在一起。然后將導(dǎo)引導(dǎo)管、盤繞在一起的兩根導(dǎo)絲及其內(nèi)夾的支架，一并撤到[[腹主動脈]]或髂動脈。若支架順利進(jìn)入動脈鞘則將導(dǎo)絲及支架直接撤出體外；若支架不能進(jìn)入動脈鞘，則用三爪鉗，網(wǎng)籃或心肌活檢鉗將支架固定并撤出體外。支架術(shù)的其他并發(fā)癥同PTCA。  

====冠狀動脈內(nèi)旋切術(shù)與旋磨術(shù)====
系使用旋切或旋磨裝置將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎通過導(dǎo)管排出體外，從而消除狹窄病變。術(shù)后血管內(nèi)膜面光滑，無撕裂、不易產(chǎn)生血管壁夾層或彈性回縮，血管急性閉塞率低。但手術(shù)器械昂貴，技術(shù)較復(fù)雜，并發(fā)癥較多，故目前開展醫(yī)院尚少 

====經(jīng)皮冠狀動脈[[激光]]成形術(shù)====
是通過[[光導(dǎo)]]纖維，將高能激光傳輸至冠狀動脈粥樣斑塊組織，并迅速使之汽化或使[[分子]]鍵斷裂，從而消除或縮小斑塊體積拓寬管腔，達(dá)到改善冠狀動脈狹窄或阻塞的目的。與PTCA相比，冠狀動脈激光成形術(shù)具有更高的治愈率和血管暢通率，術(shù)后再狹窄的發(fā)生率較低。 

====冠狀動脈超聲血管成形術(shù)====
是目前較有應(yīng)用前途的斑塊和血栓消融新技術(shù)，系應(yīng)用高強度、低頻率超聲作為能源消融纖維性和鈣化性斑塊以及血栓，增加纖維化血管的可擴張性，從而治療動脈粥樣硬化和血栓性阻塞。 

超聲消融血栓和粥樣硬化斑塊性血管阻塞的作用機制包括：①機械效應(yīng)。②空穴作用(cavitation)。③聲流作用(acoustic streaming)等。 

其中機械效應(yīng)是指快速振動(≥200次/s)的超聲探頭直接作用于鈣化的或致密的纖維化動脈血管壁時，超聲壓力波形會發(fā)生變形和[[共振]]從而使組織發(fā)生變化由于正常血管壁可以避開震動的探頭，因此探頭的快速小幅度運動(20～150μg)不會損傷正常血管空穴作用可使組織、液體和細(xì)胞中形成氣泡并隨之塌陷，從而產(chǎn)生高速空穴微爆破，導(dǎo)致血栓[[融解]]聲流作用是指當(dāng)超聲通過可壓縮[[遞質(zhì)]]如細(xì)胞和組織時，可產(chǎn)生[[輻射]]壓，引起超聲聲壓區(qū)內(nèi)物質(zhì)的同向運動。不同物質(zhì)間存在聲流速度階差足夠強的速度階差可產(chǎn)生強應(yīng)[[切力]]并作用于細(xì)胞和鄰近的膜結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致粥樣硬化斑塊和血栓的溶解從而使血管再通。 

====射頻熱球囊[[血管成形術(shù)]]====
自PTCA開展以來，已成為冠狀動脈血管重建的主要方法但PTCA術(shù)后急性閉塞和后期再狹窄始終是限制其療效的主要問題。因此，人們探索用熱能作為球囊擴張的輔助措施來增加PTCA的治療效果。理論上，熱能輔助的優(yōu)點有：減少血管彈性回縮、血管痙攣和氣[[壓傷]]；降低[[擴張血管]]中的血栓形成；熱[[縫合]](thermal sealing)分離的組織層；通過熱壞死影響血管壁的[[生物學(xué)]]特性抑制新生內(nèi)膜的形成。這種利用熱能輔助進(jìn)行球囊擴張狹窄的冠狀動脈的方法稱熱球囊血管成形術(shù)。該術(shù)根據(jù)其加熱源的不同又分為3種形式：射頻熱球囊血管成形術(shù)；摻釹：釔鋁[[石榴]]石(Nd：YAG)激光球囊血管成形術(shù)；微波熱球囊血管成形術(shù)其中以射頻熱球囊血管成形術(shù)的臨床研究較多。 

===冠心病的外科治療===
冠心病的手術(shù)治療主要包括冠狀動脈旁路移植術(shù)，[[心臟移植]]及某些心肌梗死并發(fā)癥(如室壁瘤，[[心臟破裂]]和乳頭肌功能不全等)的外科治療。 

(1)冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)：近20多年來冠心病外科治療進(jìn)展迅速， 

冠狀動脈旁路移植術(shù)([[冠狀動脈搭橋術(shù)]])的開展，為廣大缺血病性的心臟病病人帶來了福音，它通過將[[移植]]血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合可以達(dá)到立即恢復(fù)和(或)增加缺血心肌的血流量有效地降低心絞痛的發(fā)生率，緩解癥狀，改善[[心臟功能]]提高生活質(zhì)量。 

①病例選擇： 

A.手術(shù)適應(yīng)證：心絞痛經(jīng)[[內(nèi)科]]治療不能緩解而影響工作和生活，經(jīng)冠狀[[動脈造影]]發(fā)現(xiàn)其主干或主要分支明顯狹窄，以及心肌梗死后某些嚴(yán)重并發(fā)癥均應(yīng)視為手術(shù)適應(yīng)證。 

a.心絞痛：經(jīng)內(nèi)科治療：心絞痛不能緩解應(yīng)作冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)主干或主要分支70%以上狹窄，其遠(yuǎn)端通暢者視為搭橋的適應(yīng)證。[[左冠狀動脈]]主干重度狹窄者容易猝死應(yīng)急診手術(shù)。[[前降支]]、回旋支及右冠狀動脈二者以上重要狹窄者，即使心絞痛不重也應(yīng)視為“搭橋”的適應(yīng)證。 

b.急性心肌梗死：急性心肌梗死后6h內(nèi)急診“搭橋”可以改善梗死區(qū)心肌血運，縮小壞死區(qū)的手術(shù)危險性已接近擇期性手術(shù)。 

急性心肌梗死并心源性休克，首先藥物治療或主動脈內(nèi)球囊反搏，增加冠狀動脈灌注減少心肌壞死，爭取時間進(jìn)行冠狀動脈造影，然后進(jìn)行急診“搭橋”。 

c.心肌梗死后心絞痛：心肌梗死后繼續(xù)出現(xiàn)有心絞痛，說明又有新的心肌缺血區(qū)應(yīng)進(jìn)行冠狀動脈造影，若發(fā)現(xiàn)其主干或主要分支明顯狹窄者，也是“搭橋”的適應(yīng)證。 

d.[[充血性心力衰竭]]：過去認(rèn)為心力衰竭是旁路手術(shù)的禁忌證，而目前認(rèn)識到手術(shù)能改善心肌收縮力但嚴(yán)重的心衰病人[[死亡率]]高故手術(shù)宜選擇較輕的進(jìn)行。 

B.手術(shù)禁忌證：冠心病人有下列[[病癥]]的不宜進(jìn)行冠狀動脈旁路移植治療。 

a.嚴(yán)重[[心肺功能]]不全者，如左室[[射血分?jǐn)?shù)]]明顯降低(＜25%～35%)或左室舒張末壓增高[＞20～25mmHg(2.66～3.32kPa)] 

b.冠狀動脈彌漫性病變或狹窄遠(yuǎn)端側(cè)冠狀動脈管徑＜1.5mm者。 

c.[[腦血管]][[后遺癥]][[偏癱]]，糖尿病，肥胖癥和其他重要臟器嚴(yán)重病變者。 

目前，隨著技術(shù)的熟練及[[臨床死亡]]率的降低手術(shù)適應(yīng)證已有擴大的趨勢，對于30%～50%的狹窄也認(rèn)為有手術(shù)指征甚至對冠狀動脈硬化癥伴有血管痙攣引起的心絞痛也有手術(shù)治療者，在選擇病例上也放寬了尺度以便更多的病人利用這種方法提高生活質(zhì)量，恢復(fù)一定的工作能力。
==冠心病二級預(yù)防==
冠心病二級預(yù)防，就是指對已經(jīng)發(fā)生了冠心病的患者早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，目的是改善癥狀、防止病情進(jìn)展、改善預(yù)后，防止冠心病復(fù)發(fā)。冠心病二級預(yù)防的主要措施有兩個，一個是尋找和控制危險因素；另一個是可靠持續(xù)的藥物治療。
{{冠心病二級預(yù)防}}
==參看==
*[[心絞痛]]
*[[心肌梗死]]
*[[高血壓]]
*[[糖尿病]]
*[[高脂血癥]]
*[[動脈粥樣硬化]]
[[分類:疾病]]

==參看==
*[[治療冠心病的藥品列表]]
*[[中老年疾病防治/冠心病|《常見中老年疾病防治》- 冠心病]]
*[[自我調(diào)養(yǎng)治病/冠心病|《自我調(diào)養(yǎng)巧治病》- 冠心病]]
*[[老年病防治/冠心病|《老年百病防治》- 冠心病]]
*[[醫(yī)療康復(fù)/冠心病|《家庭醫(yī)學(xué)百科·醫(yī)療康復(fù)篇》- 冠心病]]
*[[病理學(xué)/冠狀動脈性心臟病|《病理學(xué)》- 冠狀動脈性心臟病]]
*[[家庭診療/冠狀動脈疾病|《默克家庭診療手冊》- 冠狀動脈疾病]]
*[[穩(wěn)定型心絞痛]]
*[[慢性勞力性心絞痛]]
*[[不穩(wěn)定性心絞痛]]
*[[非ST段抬高型心肌梗死]]
*[[ST段抬高型心肌梗死]]
*[[硝酸甘油]]
*[[美托洛爾]]
*[[阿司匹林]]
*[[氯吡格雷]]
*[[阿昔單抗]]
*[[洛伐他汀]]
*[[辛伐他汀]]
==參考文獻(xiàn)==
*《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
*《現(xiàn)代心臟病學(xué)》葛均波主編
{{急救常識專題}}