帕金森病

[[帕金森病]]（Parkinson's disease，簡稱PD）又稱"震顫麻痹"，'''巴金森氏癥'''或'''柏金遜癥'''，是一種常見于中老年的[[神經系統(tǒng)]]變性[[疾病]]，多在60歲以后發(fā)病。主要表現為患者動作緩慢，手腳或身體的其它部分的震顫，身體失去了柔軟性，變得僵硬。最早系統(tǒng)描述該病的是英國的[[內科]]醫(yī)生詹母.帕金森，當時還不知道該病應該歸入哪一類疾病，稱該病為“震顫麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常見的[[神經]]變性疾病，在≥65歲的人群中，1%患有此?。辉冢?0歲的人群中則為0.4%.本病也可在兒童期或青春期發(fā)病。

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==發(fā)病原因==
迄今為止，PD的病因仍不清楚。目前的研究傾向于與年齡老化、[[遺傳易感性]]和環(huán)境[[毒素]]的接觸等綜合因素有關。

1)年齡老化：帕金森主要發(fā)生于中老年人，40歲以前發(fā)病少見，提示老齡與發(fā)病有關。研究發(fā)現，自30歲以后，[[黑質]][[多巴胺能神經元]]、[[酪氨酸]][[氧化酶]]和[[多巴]][[脫羧酶]]活力，[[紋狀體]][[多巴胺]][[遞質]]水平隨年齡增長逐漸減少。然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發(fā)病的促發(fā)因素。

2)環(huán)境因素：[[流行病學調查]]結果發(fā)現，帕金森病的[[患病率]]存在地區(qū)差異，所以人們懷疑環(huán)境中可能存在一些有毒的物質，損傷了[[大腦]]的[[神經元]]。

3)[[遺傳]][[易患性]]。近年在家族性帕金森病患者中曾發(fā)現a共同[[核素]][[基因]]的Alα53THr[[突變]]。但以后多次未被證實。

4)家族遺傳性：醫(yī)學家們在長期的實踐中發(fā)現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的[[發(fā)病率]]較正常人群高一些。

目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中。[[遺傳因素]]可使患病[[易感性]]增加，只有與環(huán)境因素及[[衰老]]的相互作用下，通過氧化[[應激]]、[[線粒體]]功能[[衰竭]]、鈣超載、[[興奮性]][[氨基酸]][[毒性]]作用、[[細胞凋亡]]、[[免疫]]異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發(fā)病。

==發(fā)病機制==
PD與[[紋狀體]]內的多巴胺（DA）含量顯著減少有關。目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化[[應激]]說”。

前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低，黑質-紋狀體通路多巴胺能與[[膽堿能神經]]功能平衡失調，[[膽堿能神經元]]活性相對增高，使[[錐體外系]][[功能亢進]]，發(fā)生震顫性麻痹。

后者解釋了黑質[[多巴胺能神經元]]變性的原因，即在氧化應激時，PD患者DA氧化[[代謝]]過程中產生大量H2O2和超氧陰離子，在黑質部位Fe2+[[催化]]下，進一步生成[[毒性]]更大的羥[[自由基]]，而此時黑質[[線粒體]][[呼吸鏈]]的[[復合物]]I活性下降，抗氧化物（特別是[[谷胱甘肽]]）消失，無法清除自由基，因此，自由基通過氧化[[神經膜]]類脂、破壞DA[[神經元]]膜功能或直接破壞細胞DNA，最終導致[[神經元變性]]。

1997年，美國國家衛(wèi)生研究院的波利摩羅普洛斯（Mihael H. Polymeropoulos）及同事，研究意大利與希臘家庭中，出現家族遺傳性帕金森氏癥的患者，在α-synuclein這種蛋白質的[[基因]]中，找到一種[[基因突變]]。這種[[突變]]屬于自體[[顯性突變]]，意思就是說，只要從父親或母親遺傳到這種突變，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突變極罕見，而且對全球這么多帕金森氏癥患者來說也不顯著，在患者中所占的比例遠低于1%。但是發(fā)現蛋白質與帕金森氏癥之間的關聯，引發(fā)了許多研究。部份原因是不管α-synuclein[[蛋白]]是否正常，都是蛋白堆塊中的一種蛋白質。研究人員認為，進一步了解突變如何造成帕金森氏癥，或許可以提供一些線索，了解偶發(fā)性疾病患者腦中，制造多巴胺的黑質細胞路易體的形成機制。 

α-synuclein 基因制造的蛋白質很小，只含有144個胺基酸，據信與細胞間的訊號溝通有關。突變會造成蛋白質胺基酸序列的微小變化。事實上，目前已知有幾種這樣的突變，其中兩種會造成序列上某一個胺基酸改變。[[果蠅]]、[[線蟲]]與小鼠的研究顯示，如果突變α-synuclein的產量很高，就會造成多巴胺細胞[[退化]]與運動缺失。其他研究則顯示，突變的α-synuclein無法正常摺疊，而且會堆積在路易體。突變的α-synuclein也會抑制[[泛素]]–蛋白分解體系統(tǒng)，因而不會受蛋白分解體分解。此外，最近的證據也逐漸顯示，額外的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏癥。 

1998年，也就是發(fā)現α-synuclein突變后的一年，日本順天堂大學的水野美邦與慶應大學的清水信義，在另一群家族遺傳性帕金森氏癥患者身上，找到了第二個[[突變基因]]parkin 。這種突變大多在40歲以前診斷出帕金森氏癥的患者身上發(fā)現；越早發(fā)病的人越有可能是因為parkin 突變的結果。這種突變屬于自體隱性突變，雖然從雙親身上各遺傳一個突變基因的人最終會發(fā)病，但只帶一個缺失基因的人，罹患帕金森氏癥的風險也會比較高。parkin 突變似乎比α-synuclein 基因的突變更常見，但目前還沒有足夠的統(tǒng)計數字能夠證實。 

parkin 基因所產生的蛋白質稱為帕金蛋白（parkin protein），它帶有許多蛋白質都有的一些胺基酸序列（稱為功能區(qū)）。最有趣的是兩個稱為RING的功能區(qū)，有RING功能區(qū)的蛋白質都參與了蛋白質分解的過程?，F在的研究發(fā)現指出，在類帕金森氏癥患者身上，神經元死亡的原因，有部份是因為蛋白質清除系統(tǒng)的泛素化過程出了問題，因為帕金蛋白會將泛素接到摺疊錯誤的蛋白質，沒有這個步驟，就不會有泛素的標示，蛋白質就無法清除。最近我們的研究指出，路易體中一種稱為BAG5的蛋白質，可以和帕金蛋白結合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神經元的死亡。 

有趣的是，在某些parkin 突變的帕金森氏癥患者身上，并沒有發(fā)現到黑質神經元有路易體。這項觀察顯示，除非泛素接到蛋白質的過程正常運作，蛋白質可能不會聚在一起。這項觀察也暗示，有害蛋白質沒有聚集在路易體時，可能會為細胞帶來災難。因為parkin 突變的患者很早就會出現帕金森氏癥，可能是因為他們缺乏一開始時，將有毒的蛋白質堆積以[[隔離]]的保護作用。 

其他新近的發(fā)現，則凸顯更多遺傳造成的細胞機具的混亂。2002年，荷蘭鹿特丹伊萊玆馬斯醫(yī)學研究中心的波尼法蒂（Vincenzo Bonifati）及同事，在荷蘭與意大利的家族中，找到了一種叫DJ-1 基因的突變。這種突變像parkin ，會造成自體隱性遺傳的帕金森氏癥。研究人員也在家族遺傳性帕金森氏癥患者身上，發(fā)現到另一種叫做UCHL1 基因的突變。《科學》有一篇文章指出，PINK1 基因的突變可能會造成黑質細胞的代謝缺失與死亡。另一項研究則找到一種叫LRRK2 的基因，這個基因會制造一種叫做震顫素（dardarin）的蛋白質（患者來自法國與西班牙交界的巴斯克區(qū)域，當地居民稱這種癥狀為dardarin，意指“震顫”）。這種蛋白質也與代謝有關，而且出現在家族遺傳性的帕金森氏癥患者中。不過，研究人員只要再一些時間，就可以真正了解這些突變是怎么造成問題的?！　?==臨床表現==
人們對該病進行了更為細致的觀察，發(fā)現除了震顫外，尚有[[肌肉]]僵直、寫字越寫越小等其它癥狀，但是四肢的肌肉的力量并沒有受損，認為稱[[麻痹]]并不合適，所以建議將該病命名為“帕金森病”。 
　　
===[[靜止性震顫]]===
震顫往往是發(fā)病最早期的表現，通常從某一側上肢遠端開始，以[[拇指]]、[[食指]]及中指為主，表現為[[手指]]象在搓丸子或數鈔票一樣的運動。然后逐漸擴展到同側[[下肢]]和對側肢體，[[晚期]]可波及下頜、唇、舌和[[頭部]]。在發(fā)病早期，患者并不太在意震顫，往往是手指或肢體處于某一特殊體位的時候出現，當變換一下姿勢時消失。以后發(fā)展為僅于肢體靜止時出現，例如在看電視時或者和別人談話時，肢體突然出現不自主的顫抖，變換位置或運動時顫抖減輕或停止，所以稱為靜止性震顫，這是帕金森病震顫的最主要的特征。 震顫在病人情緒激動或[[精神緊張]]時加劇，睡眠中可完全消失。震顫的另一個特點是其節(jié)律性，震動的頻率是每秒鐘 4-7 次。這個特征也可以幫助我們區(qū)別其它的疾病，如因[[舞蹈病]]、[[小腦]]疾患、還有[[甲狀腺機能亢進]]等引起的疾病?！?===肌肉僵直===
帕金森病患者的肢體和軀體通常都失去了柔軟性，變得很僵硬。病變的早期多自一側肢體開始。初期感到某一肢運動不靈活，有僵硬感，并逐漸加重，出現運動遲緩、甚至做一些日常生活的動作都有困難。如果拿起患者的骼膊或腿，幫助他活動[[關節(jié)]]，你會明顯感到他的[[肢體僵硬]]，活動其關節(jié)很困難，象在來回折一根鉛管一樣。如果患肢同時有震顫，則有斷續(xù)的停頓感，就象兩個[[咬合]]的齒輪轉動時的感覺?！?　　
===運動遲緩===
在早期，由于[[上臂]]肌肉和手指肌的[[強直]]，病人的上肢往往不能作精細的動作，如解系鞋帶、扣紐扣等動作變得比以前緩慢許多，或者根本不能順利完成。寫字也逐漸變得困難，筆跡彎曲，越寫越小，這在醫(yī)學上稱為“小寫癥”。面部肌肉運動減少，病人很少眨眼睛，雙眼轉動也減少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，醫(yī)學上稱為“面具臉”。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及時停步，即 “慌張步態(tài)”。行進中，患側上肢的協同擺動減少以至消失；轉身困難，要用連續(xù)數個小碎步才能轉身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的[[運動障礙]]，病人不能自然咽下[[唾液]]，導致大量[[流涎]]。言語減少，語音也低沉、單調。嚴重時可導致進食飲水嗆咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，臥床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 
===特殊姿勢===
盡管患者全身肌肉均可受累，肌張力增高，但靜止時[[屈肌]]張力較[[伸肌]]高，故病人出現特殊姿勢：頭前傾、軀干略屈、上臂內收、[[肘關節(jié)]]彎曲、腕略伸、[[指掌]][[關節(jié)彎曲]]而[[指間關節(jié)]]伸直，[[拇指對掌]]，髖及膝關節(jié)輕度彎曲。　　
===疼痛===
很多患者都會出現疼痛，雖然沒有嚴重到必須吃止痛藥的地步，但疼痛有時會非常令病人苦惱。疼痛的表現是多方面的，可以表現為肩[[頸部]]痛、[[頭痛]]、[[腰痛]]，出現最多的癥狀是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。 

治療帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，補充[[左旋多巴]]有很好的療效，多數病人在藥物起效時隨著肌肉僵直的緩解而緩解。但在用藥的后期，少數患者在左旋多巴起效的高峰期反而會出現下肢，尤其是[[足趾]]的[[痙攣]]性疼痛。出現這種情況往往比較難處理，因為這顯然是左旋多巴的[[副作用]]，減少劑量往往可以減輕[[痛性痙攣]]的癥狀，但同時又使帕金森病的癥狀不能很好緩解。遇到這種情況，醫(yī)生往往是采用減少每次左旋多巴的用量，但增加給藥的次數，或者增加[[多巴胺受體]][[激動劑]]的藥量。如果不能奏效，可以嘗試[[局部注射]]肉[[毒素]]方法，可以起到緩解的作用。 
===[[感覺異常]]===
帕金森病患者還會有身體的某些部位出現異常的[[溫熱]]或是寒冷的癥狀，出現異常溫熱感覺的病人多一些。這種異常的溫度感多出現在手、腳。還有患者的異常感覺在身體的一側或是出現在體內，如感到胃部或是下腹部不適。病人中出現異常[[發(fā)熱]]感的情況比較多見，身體的某些部位甚至會出現一種燒灼感。一個得了帕金森病十多年的老年婦女有嚴重的[[腰部]]燒灼感。當藥物失效時，其燒灼的感覺會更加嚴重，但當調整病人的用藥有效地控制病情時，其癥狀也會得到改善。說明這種異常感覺還是帕金森病本身的癥狀。 

對這種癥狀用[[麻醉藥]]物治療無效也缺乏特異性[[療法]]，通常對[[帕金森氏病]]的治療會對這種癥狀有所改善，有時加用一種叫[[卡馬西平]]的藥物會有一些效果?！　?===[[吞咽困難]]===
在帕金森病的晚期，會出現吞咽困難。 

現在，除了帕金森病本身造成[[吞咽]]障礙以外，各地都有一些手術后造成的吞咽障礙，其結果比前者更加嚴重，而且抗帕金森病治療對它是無效的。其原因是雙側[[蒼白球切開術]]或其它術式造成的吞咽麻痹，是一種器質性的損害，很難恢復。這種情況除了功能鍛煉和慢慢恢復外，沒有什么好的方法?！　?===言語障礙===
言語障礙是帕金森病患者的常見癥狀，表現為語言不清、說話音調平淡，沒有抑揚頓挫、節(jié)奏單調等等。　　
===其 他===
可有[[植物神經功能紊亂]]現象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或減少，大、小便[[排泄]]困難和直立性低血壓。少數病人可合并[[癡呆]]或[[抑郁]]等精神癥狀。

除了上面介紹的癥狀之外，帕金森病患者還有以下一些特殊癥狀： 

<b>油脂面 </b>帕金森病病人的前額總是油光發(fā)亮。 

<b>流涎</b> 有很多帕金森病的患者經常出現流口水的現象，嚴重者需要別人拿著手帕不停地為他擦拭。研究發(fā)現病人的[[唾液分泌]]并沒有增加，而是因帕金森病人[[吞咽反射]]困難，自動吞咽動作的減少使唾液在[[口腔]]內淤積的原因，淤積的量大了唾液就會自動流出。因此，患者要經常有意識的將唾液吞咽下去可減少流口水。對年輕的患者，應用抗[[膽堿]]藥物如[[安坦]]可以抑制唾液的分泌。 

<b>[[膀胱]]刺激癥狀</b>　部分帕金森病患者往往一天中要上洗手間數次，尤其是晚上[[夜尿]]的次數多，并因此導致[[失眠]]。[[尿意]]有時是不可遏制的，加上患者本身行動緩慢，很容易導致尿濕褲子。 

<b>下肢[[腫脹]]</b> 帕金森病病人有時會出現下肢的腫脹現象，主要出現在腳部，嚴重時會波及[[小腿]]。通常在先出現障礙的那一側下肢。那些有顯著運動遲緩的病人，腳部腫脹更容易見到。它通常在晚間睡眠之后減輕或消失，但是白天又會逐漸變得嚴重起來。出現的原因是由于帕金森病患者缺乏活動，不能通過腿部的活動和肌肉的收縮來把[[靜脈血]]液擠壓到[[心臟]]，使靜脈血淤積在靜脈血管中，[[組織液]]外滲，引起腳部和[[踝關節(jié)]]的浮腫。 

嚴重時，可以采取些對癥的治療方法，如用一些利尿性藥物。晚上睡覺時，可將腳墊高一些，這樣有利于[[靜脈回流]]，減輕[[水腫]]。 

出現上述情況，往往與帕金森病的癥狀控制不好有關，抗帕金森病的治療在減輕帕金森病癥狀的同時，膀胱的癥狀也隨之得到改善。值得一提的是多巴胺受體激動劑[[協良行]]對改善帕金森病患者的膀胱癥狀有較好的作用。 

如果通過抗帕金森病的治療，癥狀不見好轉，則應考慮是否合并有其它疾病，如是否有泌尿系的[[炎癥]]、男性患者是否有前列腺肥大等，可以讓[[泌尿科]]的醫(yī)生檢查一下，采取對癥治療?！　?
==[[臨床診斷]]==
提示本病的早期體征有眨眼動作的減少,面部表情的缺乏,各種動作的減少,與姿勢反射的障礙.在疾病初期大約70%病例有震顫,但往往隨著疾病的進展震顫也會有所減弱.雖然偶爾僵直可能很輕微或甚至缺如,但如果只有震顫而不具備上述這些征象,則應考慮其他的診斷,或有需要在以后再進行復查,因為如果病人的確患有帕金森病則陸續(xù)會出現新的體征.最常與帕金森病發(fā)生混淆的是原發(fā)性震顫(見上文震顫),但原發(fā)性震顫的病人面部表情正常,動作的速度也正常,而且無步態(tài)障礙.而且原發(fā)性震顫是[[動作性震顫]],不是在帕金森病中最常見的靜止性震顫.自發(fā)性動作有所減少,伴有因[[風濕性關節(jié)炎]]引起的小步步態(tài),輕度抑郁或癡呆的老年人與帕金森病病人的區(qū)別可能比較困難.[[繼發(fā)性]]帕金森[[綜合征]]的病因可從病史中了解到。

===輔助檢查===
1.[[血清]][[腎素]]活力降低、[[酪氨酸]]含量減少;[[黑質]]和[[紋狀體]]內NE、[[5-HT]]含量減少，[[谷氨酸]][[脫羧酶]](GAD)活性較對照組降低50%。

2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的[[代謝]]產物HVA含量明顯減少。

3.[[生化]]檢測 放免法檢測CSF[[生長抑素]]含量降低。尿中DA及其代謝產物3-[[甲氧]][[酪胺]]、5-HT和[[腎上腺素]]、NE也減少。

4.[[CT]]、[[MRI]]影像表現 由于[[帕金森病]]是一種[[中樞神經系統(tǒng)]]退性變[[疾病]]，[[病理]]變化主要在黑質、紋狀體、[[蒼白球]]、[[尾狀核]]以及[[大腦皮質]]等處，所以，CT影像表現，除具有普遍性[[腦萎縮]]外，有時可見[[基底節(jié)鈣化]]。MRI除能顯示[[腦室]]擴大等腦萎縮表現外，T2加權像在基底節(jié)區(qū)和腦白質內常有多發(fā)[[高信號]]斑點存在。

5.SPECT影像表現

===鑒別診斷===
<b>1. [[腦炎后帕金森綜合征]]：</b> 

通常所說的[[昏睡性腦炎]]所致帕金森[[綜合癥]]，已近70年未見報道，因此該[[腦炎]]所致[[腦炎后帕金森綜合癥]]也隨之消失。近年報道[[病毒性腦炎]]患者可有帕金森樣癥狀，但本病有明顯[[感染]]癥狀，可伴有[[顱神經麻痹]]、肢體[[癱瘓]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]等神經系統(tǒng)損害的癥征，[[腦脊液]]可有細胞數輕～中度增高、[[蛋白增高]]、糖減低等。病情緩解后其帕金森樣癥狀隨之緩解，可與帕金森病鑒別。 

<b>2. [[肝豆狀核變性]]：</b> 

隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發(fā)病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、[[扭轉痙攣]]等錐體外系癥狀。具有[[肝臟]]損害，[[角膜]]K-F環(huán)及[[血清]]銅藍蛋白降低等特征性表現?？膳c帕金森病鑒別。 

<b>3. [[特發(fā)性震顫]]：</b> 

屬[[顯性]][[遺傳病]]，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似[[甲狀腺功能亢進]]；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，并于飲酒后消失、[[心得安]]治療有效等可與原發(fā)性帕金森病鑒別。 

<b>4. [[進行性核上性麻痹]]：</b> 

本病也多發(fā)于中老年，臨床癥狀可有肌強直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的[[眼球]]凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森病鑒別。 

<b>5. Shy_Drager綜合征：</b> 

臨床常有錐體外系癥狀，但因有突出的[[植物神經]]癥狀，如：[[暈厥]]、直立性低血壓、[[性功能]]及膀胱[[功能障礙]]，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森病鑒別。 

<b>6. [[藥物性帕金森綜合征]]：</b> 

過量服用[[利血平]]、[[氯丙嗪]]、[[氟哌啶醇]]及其他[[抗抑郁藥物]]均可引起錐體外系癥狀，因有明顯的服藥史、并于停藥后減輕可資鑒別。　　

==帕金森的并發(fā)癥==
1、損傷是[[帕金森病]]不可忽視的[[并發(fā)癥]]。隨著病情的發(fā)展，震顫、僵直、協調[[功能障礙]]，會逐漸累及運動功能，腳下遇到障礙物時容易跌跤甚至可發(fā)生[[骨折]]等損傷。冬天結冰及雨天濕滑的路面，廁所及浴室潮濕光滑的瓷磚地板，對于動作遲鈍、步履不穩(wěn)的帕金森病病人都是危險的場所，要格外小心，避免摔跌。

2、常并發(fā)心理障礙和智能減損，尤多見于晚期病人。帕金森病表現的[[肢體震顫]]、僵直、動作笨拙以及缺乏面部表情而呈現的[[面具臉]]，兼之說話含混不清，語調單一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有[[自卑感]]，不愿參加社會活動，不去公共場所，疏于人際交往。在治療中及[[疾病]]發(fā)展過程中，還可見到[[失眠]]、[[焦慮]]、[[抑郁]]、[[癡呆]]等。

3、由于[[植物神經功能障礙]]，導致[[消化系統(tǒng)]]并發(fā)癥的發(fā)生。表現為：①[[營養(yǎng)障礙]]和水電解質 紊亂，與[[吞咽困難]]、飲食減少、液體補充不足有關。吞咽困難是因為咽部肌肉的協調動作發(fā)生障礙，[[咀嚼]]的速度減慢，其結果是進食緩慢而更長時間地咀嚼，使食物在[[口腔]]和[[咽喉]]部堆積;如進食過快則可導致噎塞和[[嗆咳]]。②[[食管擴張]]，假[[憩室]]形成，[[食管]]擴約肌功能不良，[[胸骨]]后有燒灼感。[[放射學]]證明有胃、[[食管返流]]。③[[胃排空]]延遲，有人統(tǒng)計約占55%，表現為餐后飽脹、[[惡心]]、[[嘔吐]]。④[[小腸]]運動功能不良，由此產生[[腹脹]]感。放射學檢查提示小腸擴張。⑤[[結腸]]功能不良，主要表現為[[便秘]]，其高發(fā)生率(50%～67%)和頑固性給病人帶來痛苦，使醫(yī)生治療棘手。消化系統(tǒng)的各種并發(fā)癥有其相同的[[病理]]生理基礎，都是由于胃腸[[平滑肌]]過度緊張，運動緩慢，相互協調不良所致。

4、[[感染]]是對帕金森病構成威脅的并發(fā)癥。一般的[[呼吸道感染]]、[[發(fā)熱]]都會使本[[病癥]]狀加重。病人由于[[免疫功能低下]]，[[感冒]]經常發(fā)生，也容易罹患[[支氣管炎]]、[[肺炎]]、[[胃腸炎]]等，晚期臥床的病人，完全喪失生活自理能力，不能獨立起坐，甚則不能自行翻身，兼之[[營養(yǎng)不良]]，[[皮膚]]受壓，常致[[褥瘡]]。[[墜積性肺炎]]、[[吸入性肺炎]]、[[心功能]][[衰竭]]是晚期病人常見的并發(fā)癥，最終可以導致死亡。[[尿頻]]也常成為帕金森病人求醫(yī)的原因，尤其夜間尿頻給病人帶來不少麻煩。男性病人常合并[[前列腺肥大]]，可導致[[排尿困難]]。女性病人因護理不周，尿便[[浸漬]]等，可造成[[泌尿系統(tǒng)]]反復感染直至[[腎功能]]損害。感染、[[敗血癥]]是導致本病晚期死亡的重要原因。

5、肢體攣縮、[[畸形]]、[[關節(jié)僵硬]]等主要見于本病的晚期。故對早、中期病人應鼓勵其多運動，為晚期病人多做被動活動，以延緩肢體并發(fā)癥。
　
==治療==

===治療方法的差異===
多年臨床觀察結果表明，采取不同的治療行為，帕金森病患者病情的變化差異十分顯著：

1.在發(fā)病早期就開始接受合理治療的患者，絕大多數能夠延緩病情的發(fā)展，病情相對穩(wěn)定，生活基本能夠自理。

2.雖然治療，但時常中斷的患者，大多不能很好地控制病情，病情會出現反復及不同程度加重。

3.發(fā)展到晚期才開始治療的患者，病情往往已很嚴重，現有的治療手段對改善[[病癥]]也很有限，患者通常會出現明顯的[[殘障]]?！　?　
===帕金森的西醫(yī)治療===
====早期治療====
PD早期[[黑質]]-[[紋狀體]]系統(tǒng)存留的DA[[神經元]]可[[代償]]地增加DA合成，推薦采用[[理療]]([[按摩]]、水療)和體育[[療法]]([[關節(jié)]]活動、步行、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練)等，爭取患者家屬配合，鼓勵患者多[[主動運動]]，盡量推遲藥物治療時間。若[[疾病]]影響患者日常生活和工作，需藥物治療。

====藥物治療====
PD目前仍以藥物治療為主，恢復紋狀體DA與Ach[[遞質]]系統(tǒng)平衡，應用抗膽堿能和改善DA遞質功能藥物，改善[[癥狀]]，不能阻止病情發(fā)展。

用藥原則：①從小劑量開始，緩慢遞增，盡量用較小劑量取得滿意療效;②治療方案個體化，根據患者年齡、癥狀類型和程度、就業(yè)情況、藥物價格和經濟承受能力等選擇藥物;③不應盲目加用藥物，不宜突然停藥，需終生服用;④PD藥物治療復雜，近年來推出的輔助藥物DR[[激動藥]]、[[MAO]]-B[[抑制劑]]、[[兒茶酚]]-氧位-[[甲基轉移酶]](COMT)等，與[[復方]][[多巴]]合用可增強療效、減輕癥狀波動、降低復方多巴劑量，單獨使用療效不理想，應權衡利弊，適當選擇[[聯合用藥]]。

(1)[[抗膽堿能藥]]：對震顫和[[強直]]有效，對運動遲緩療效較差，適于震顫明顯年齡較輕患者。常用[[安坦]](artane)1～2mg口服，3次/d;[[開馬君]](kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐漸增至20～30mg/d。其他如[[苯甲托品]](cogentin)、環(huán)戊[[丙醇]](cycrimine)、[[安克痙]](akineton)等，作用與安坦相似。[[副作用]]包括[[口干]]、[[視物模糊]]、[[便秘]]和[[排尿困難]]，嚴重者有[[幻覺]]、妄想。[[青光眼]]及[[前列腺肥大]]患者禁用，可影響記憶功能，老年患者慎用。

(2)[[金剛烷胺]](amantadine)：促進DA在[[神經末梢]]釋放，阻止再攝取，并有抗膽堿能作用，是[[谷氨酸]][[拮抗藥]]，可能有[[神經]]保護作用，可輕度改善少動、強直和震顫等，早期可單獨或與安坦合用。起始劑量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超過300mg/d，老年人不超過200mg/d。藥效可維持數月至1年。副作用較少，如不安、[[意識模糊]]、[[下肢]][[網狀青斑]]、踝部[[水腫]]和[[心律失常]]等，[[腎功能不全]]、[[癲癇]]、嚴重[[胃潰瘍]]和[[肝病]]患者慎用，[[哺乳期]]婦女禁用。也可用其[[衍生物]][[鹽酸美金剛]]烷(memantine hydrochloride)。

(3)[[左旋多巴]](L-dopa)及[[復方左旋多巴]]：L-dopa是治療PD有效藥物或金指標。作為DA[[前體]]可透過[[血腦屏障]]，被腦DA能神經元攝取后脫羧變?yōu)镈A，改善癥狀，對運動減少有特殊療效。由于95%以上的L-dopa在外周脫羧成為DA，僅約1%通過BBB進入腦內，為減少外周副作用，增強療效，多用L-dopa與外周多巴[[脫羧酶]]抑制劑(DCI)按4∶1制成的[[復方制劑]](復方L-dopa)，用量較L-dopa減少3/4。

復方L-dopa[[劑型]]：包括標準片、[[控釋片]]、水溶片等。標準片如[[美多巴]](madopar)和帕金寧(sinemet)：①Madopar由L-dopa與[[芐絲肼]]按4∶1組成，美多巴250為L-dopa 200mg+芐絲肼50mg，美多巴125為L-dopa100mg+芐絲肼25mg;國產[[多巴絲肼膠囊]]成分與美多巴相同;②帕金寧(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa與卡別多巴按4∶1組成。

控釋劑包括兩種：①[[息寧]]控釋片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡別多巴50mg，制劑中加用單層[[分子]][[基質]]結構，藥物不斷溶釋，達到緩釋效果，口服后120～150min達到[[血漿]][[峰值濃度]];片中間有刻痕，可分為半片服用，保持緩釋特性;②美多巴液體動力平衡系統(tǒng)(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+芐絲肼25mg及特殊[[賦形劑]]組成，[[膠囊]]溶解時藥物基質表面形成水化層，通過彌散作用逐漸釋放。

水溶片有彌散型美多巴(madopar dispersible)，劑量為125mg，由L-dopa 100mg+芐絲肼25mg組成。其特點易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快達到治療[[閾值]]濃度，使處于“關閉”狀態(tài)的PD患者在短時間內(10min左右)迅速改善癥狀，且作用維持時間與標準片基本相同。該劑型適用于有[[吞咽障礙]]或置鼻飼管、清晨運動不能、“開”期延遲、下午“關”期延長、劑末[[肌張力障礙]]的PD患者。

用藥時機：何時開始復方L-dopa治療尚有爭議，長期用藥會產生療效減退、癥狀波動及[[運動障礙]]等[[并發(fā)癥]]。一般應根據患者年齡、工作性質、疾病類型等決定用藥。年輕患者可適當推遲使用，早期盡量用其他抗PD藥，患者因職業(yè)要求不得不用L-dopa時應與其他藥物合用，減少復方L-dopa劑量。年老患者可早期選用L-dopa，因發(fā)生運動并發(fā)癥機會相對較少，對合并用藥[[耐受性]]差。

用藥方法：從小劑量開始，根據病情逐漸增量，用最低有效量維持。①標準片：復方L-dopa開始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根據需要逐漸增至125mg，3～4次/d;最大劑量不超過250mg，3～4次/d;[[空腹]](餐前1h或餐后2h)用藥療效好;②控釋片：優(yōu)點是減少服藥次數，有效[[血藥濃度]]穩(wěn)定，作用時間長，可控制癥狀波動;缺點是[[生物利用度]]較低，起效緩慢，標準片轉換成為控釋片時每天劑量應相應增加并提前服用;適于伴癥狀波動或早期輕癥患者;③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用維持時間與標準片相同，適于吞咽障礙、清晨運動不能、“開關”現象和劑末肌張力障礙患者。

副作用：周圍性副作用常見[[惡心]]、[[嘔吐]]、[[低血壓]]和心律失常(偶見)等，用藥后可逐漸適應，餐后服藥、加用[[嗎叮啉]]可減輕[[消化道]]癥狀。中樞性副作用包括癥狀波動、運動障礙和精神癥狀等，癥狀波動和運動障礙是常見的遠期并發(fā)癥，多在用藥4～5年后出現。[[閉角型青光眼]]、精神病患者禁用。

(4)DA[[受體]]激動藥：DA包括五種類型受體，D1R和D2R亞型與PD治療關系密切。DR激動藥共同作用特點是：①直接刺激紋狀體突觸后DR，不依賴于DDC將L-dopa轉化為DA發(fā)揮效應;②血漿半衰期(較復方多巴)長;③可能對黑質DA能神經元有保護作用。早期DR激動藥與復方多巴合用，不僅能提高療效，減少復方多巴用量，且可減少或避免癥狀波動或運動障礙發(fā)生。

適應證：PD后期患者用復方多巴治療產生癥狀波動或運動障礙，加用DR激動藥可減輕或消除癥狀，減少復方多巴用量。疾病后期因黑質紋狀體DA能系統(tǒng)缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脫羧轉化為DA，用復方多巴完全無效，用DR激動藥可能有效。單用DA受體激動藥療效不佳，一般主張與復方L-dopa合用，發(fā)病年齡輕的早期患者可單獨應用。應從小劑量開始，漸增量至獲得滿意療效而不出現副作用。副作用與復方L-dopa相似，癥狀波動和運動障礙發(fā)生率低，[[體位性低血壓]]和精神癥狀發(fā)生率較高。

常用制劑：主要是[[溴隱亭]]、[[培高利特]]。①溴隱亭(bromocriptine)：激活D2受體，開始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治療劑量7.5～15mg/d，分3次服;副作用與左旋多巴類似，錯覺和幻覺常見，[[精神病史]]患者禁用，相對禁忌證包括近期[[心肌梗死]]、嚴重[[周圍血管病]]和活動性[[消化性潰瘍]]等;②培高利特(pergolide)：激活D1和D2兩類受體，開始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般[[有效劑量]]0.375～1.5mg/d，最大不超過2.0mg/d，1～3h達血漿峰值濃度，半衰期較長(平均30h)，較溴隱亭抗PD作用稍強，作用時間亦長，溴隱亭治療無效時改用培高利特可能有效;③[[泰舒達]][[緩釋片]](trastal SR)：化學成分為[[吡貝地爾]]，是選擇性D2/D3多巴胺受體激動藥，劑量為150～250mg/d，對[[中腦]]-[[皮質]]和[[邊緣葉]]通路D3R有激動效應，改善震顫作用明顯，對強直和少動也有作用;④[[麥角]]乙脲(lisuride)：具有較強選擇性D2R激動作用，對D1R作用很弱，從小劑量開始，0.05～0.1mg/d，逐漸增量，平均有效劑量為2.4～4.8mg/d;按作用-劑量比，作用較溴隱亭強10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用時間短，為水溶性，可[[靜脈]]或皮下輸注泵應用，用于復方多巴治療出現明顯“開-關”現象;⑤阿樸[[嗎啡]](apomorphine)：D1和D2R激動藥，可顯著減少“關期”狀態(tài)，對癥狀波動，尤其“開-關”現象和肌張力障礙有明顯療效，采取筆式[[注射法]]給藥后5～15min起效，有效作用時間60min，每次給藥0.5～2mg，每天可用多次，便攜式微泵皮下持續(xù)灌注法可使患者每天保持良好運動功能;也可經[[鼻腔]]給藥，但長期用藥可刺激[[鼻黏膜]];⑥卡麥角林(cabaser)：是所有DR激動藥中半衰期最長(70h)，作用時間最長，適于PD后期長期應用復方多巴產生癥狀波動和運動障礙患者，有效劑量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，較方便;⑦[[普拉克索]](Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐漸加量至0.5～1.0mg，3次/d)和羅吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐漸加量至2～4mg，3次/d)，均非麥角衍生物，無麥角副作用，用于早期或進展期PD，癥狀波動和運動障礙發(fā)生率低，常見意識模糊、幻覺及[[直立性低血壓]]。

(5)[[單胺氧化酶]]B(MAO-B)抑制劑：抑制神經元內DA分解，增加腦內DA含量。合用復方L-dopa有協同作用，減少L-dopa約1/4用量，延緩開關現象，有神經保護作用。常用[[思吉寧]](selegiline)即丙炔[[苯丙胺]](deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起[[失眠]]。副作用有口干、胃納少和體位性低血壓等，胃潰瘍患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制劑，目前臨床應用報道不多。

有學者主張此類藥與[[維生素E]]合用，稱DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作為[[神經保護劑]]用于早期輕癥患者，可能延緩疾病進展。維生素E是天然自由基清除劑，有抗氧化作用，PD早期尤其未經治療患者用維生素E與丙炔苯丙胺可能減緩黑質[[細胞]]變性、延緩疾病進展。近年國外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，漸加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同時服用維生素E 2000U，1次/d。但目前對此方案仍有爭議，須繼續(xù)觀察評價。

(6)兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：抑制L-dopa外周代謝，維持L-dopa穩(wěn)定血漿濃度，加速通過BBB，阻止腦膠質細胞內DA降解，增加腦內DA含量。與美多巴或息寧合用增強后者療效，減少癥狀波動反應，單獨使用無效。副作用可有[[腹瀉]]、[[頭痛]]、[[多汗]]、口干、[[轉氨酶升高]]、[[腹痛]]、尿色變淺等，用藥期間須監(jiān)測[[肝功能]]。

常用制劑：①托[[可朋]](tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹瀉、意識模糊、運動障礙和轉氨酶升高等，應注意[[肝臟]][[毒副作用]];具有周圍和中樞COMT抑制作用，[[臨床試驗]]顯示，應用復方多巴療效減退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，療程6個月，有效率98.5%，無明顯毒副作用，可與復方多巴和MAO-B抑制劑合用;②[[恩他卡朋]](entacapone)：亦名[[珂丹]](comtan)，是周圍COMT抑制劑，100～200mg口服，5次/d為宜，與托可朋不同的是迄今無嚴重肝功能損害報道。

(7)[[興奮性]][[氨基酸]](EAA)受體拮抗藥及釋放抑制劑：EAA可損害黑質細胞，抑制劑有神經保護作用，可增強L-dopa作用。但目前尚無臨床有效治療的報道。

(8)鐵[[螯合劑]]：PD患者黑質Fe2 濃度明顯增加，[[鐵蛋白]]含量顯著減少。給予鐵螯合劑可降低Fe2 濃度，減少氧化反應。目前常用21-[[氨基類固醇]](21-aminosteroide)，可通過血腦屏障與Fe2 結合，抑制[[脂質]]過氧化，對黑質細胞有保護效應。

(9)[[神經營養(yǎng)因子]](neurotrophic factors)：對神經元發(fā)育、[[分化]]及存活起重要作用，選擇性作用于DA能神經元的神經營養(yǎng)因子有助于PD防治。神經營養(yǎng)因子包括酸性及[[堿性成纖維細胞生長因子]](aFGF、bFGF)、[[上皮生長因子]](EGF)、[[睫狀神經]]營養(yǎng)因子(CNTF)、腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)、膠質細胞源性神經營養(yǎng)因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin對中腦DA能神經元特異性強。

(10)[[中藥]]或[[針灸]]對PD治療有一定的輔佐作用，需與[[西藥]]合用，單用療效不理想。

====外科治療====
[[立體定向手術]]治療PD始于20世紀40年代，近年來隨著[[微電極]]引導定向技術的發(fā)展，利用微電極記錄和分析細胞放電特征，可精確定位引起震顫和肌強直的神經元，達到細胞功能定位，可顯著提高手術療效和安全性。手術可糾正基底節(jié)過高的抑制性輸出，適應證為藥物治療失效、不能耐受或出現運動障礙(異動癥)的患者，年齡較輕，癥狀以震顫、強直為主且偏于一側者效果較好，術后仍需用藥物治療。

(1)[[蒼白球]]毀損術(pallidotomy)：近年來隨著微電極引導定向技術的發(fā)展，使定位精確度達到0.1mm，進入到細胞水平，達到準確功能定位，確定[[電極]]與蒼白球各結構及相鄰[[視束]]和[[內囊]]的關系，有助于尋找引起震顫和肌張力增高的神經元。用此法確定靶點，手術效果較好，改善PD運動癥狀，尤其運動遲緩，很少產生[[視覺]]受損等并發(fā)癥。

(2)[[丘腦]]毀損術：是用立體定向手術破壞一側丘腦[[腹外側核]]、豆狀襻及丘腦底核，對PD的震顫療效較好，最佳適應證是單側嚴重震顫。單側丘腦毀損術并發(fā)癥較少，雙側毀損術可引起[[言語障礙]]、[[吞咽困難]]及[[精神障礙]]等并發(fā)癥，不主張采用。

(3)深部腦刺激療法(deep brain stimulation，DBS)：是將高頻微電極刺激裝置[[植入]]PD患者手術靶點，高頻電刺激產生的電壓和頻率高于病變神經元產生的電壓和頻率，從而起到抑制作用。DBS優(yōu)點是定位準確、損傷范圍小、并發(fā)癥少、安全性高和療效持久等，缺點是費用昂貴。美國[[FDA]]已批準臨床應用DBS治療PD。

(4)立體定向放射治療(γ-刀，X-刀)：利用立體定向原理，用計算機精確計算靶點，一次大劑量窄束[[高能射線]]精確地[[聚焦]]破壞靶點，靶點外正常組織受劑量極小。[[射線]]包括60鈷(60CO)產生的γ-射線(γ-刀)及直線加速器產生的[[X射線]](X-刀)。適應證與立體定向毀損術相同，但療效不如后者，副作用較多，目前不推薦使用。

4.[[細胞移植]]及[[基因治療]] 細胞移植是將自體[[腎上腺髓質]]或異體[[胚胎]]中腦黑質細胞移植到患者紋狀體，糾正DA遞質缺乏，改善PD運動癥狀。[[酪氨酸羥化酶]](TH)和神經營養(yǎng)因子基因治療正在探索中，是有前景的新療法。將外源TH[[基因]]通過exvivo或invivo途徑導入動物或患者腦內，導入的基因經[[轉錄]]、翻譯合成TH，促使形成DA。目前存在[[供體]]來源困難、遠期療效不肯定及[[免疫排斥]]等問題。

5.[[康復治療]] 對患者進行語言、進食、行走及各種日常生活訓練和指導，對改善生活質量十分重要。晚期臥床者應加強護理，減少并發(fā)癥發(fā)生。[[康復]]包括語音語調訓練，[[面肌]]鍛煉，手部、四肢及軀干鍛煉，松弛[[呼吸]]肌鍛煉，[[步態(tài)]]及平衡鍛煉，姿勢恢復鍛煉等。
===[[物理]]治療===
重要的是要讓病人盡可能保持各項活動.在疾病早期,病人應盡力完成各項日?；顒?隨著運動功能障礙的加重,正規(guī)的體療與[[理療]]有助于維持或重建軀體的調整能力,可使病人學會一些適應性的策略.由于疾病本身,治療用藥以及活動的減少都能造成便秘,病人應保持高纖維素的飲食與充分的進食.應用歐車前(子)(psyllium)與潤濕性[[瀉藥]](如[[多庫酯鈉]])有助.　　
===中醫(yī)治療===
本病的臨床表現與中醫(yī)學中“顫證”、“顫振”、“振掉”、“[[內風]]”、“[[痙病]]”等病證的描述相似。《[[素問]].至真要大論》“諸風[[掉眩]]，皆屬于肝，”是對本病的早期認識。其中“掉”即含有“震顫”之意?！度A氏[[中藏經]].論[[筋痹]]第三十七》說：“行步奔急，淫邪傷肝，肝失其氣……則使人[[筋急]]而不能行步舒緩也?！彼^行走奔急，不能舒緩，恰如帕金森病的慌張步態(tài)。隋.[[巢元方]]撰《[[諸病源候論]]》，其在“風四肢拘攣不得屈伸候”、“五指筋攣不能屈伸候”中進一步解釋了強直和姿勢障礙的[[病機]]。唐.孫思邈《[[備急千金要方]]》中記載有“金牙酒”治療“積年[[八風]]五痙，舉身蟬曳，不得轉側，行步跛蹙，不能收攝”等病，這些特征很像帕金森病所出現的動作遲緩和步態(tài)障礙。金元.《儒門事親》記載一病案：“新寨馬叟，年五十九?！〈蟀l(fā)，則手足顫掉，不能持物，食則令人代哺……。”根據病案所載，老年男性，病因不明，如以[[精神創(chuàng)傷]]為誘因，慢性進行性震顫伴隨意運動障礙和憂郁色彩者，考慮為帕金森病的可能性最大。至明代，對顫證的認識進一步深化，這一時期的許多[[醫(yī)家]]對顫證的病名、病因病機、[[辨證論治]]等方面均有較系統(tǒng)的論述。張景岳《類經.疾病類(一)》注：“掉，搖也?！?，風主動搖，木之化也，故屬于肝?！盵[樓英]]《[[醫(yī)學綱目]]》提出邪實為患，風、火、痰致病觀點。孫一奎尤為杰出，他在《赤水玄珠》中首次把震顫為主要臨床表現的疾病統(tǒng)一命名為顫振證，強調顫振不能隨意控制，指出：“顫振者，人病手足搖動，如抖擻之狀，筋脈約束不住，而莫能任持，風之象也?！边€對顫振的發(fā)病年齡和預后，也有科學論斷，說：“此病壯年鮮有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老陰血不足，少水不能制腎火，極為難治?！盵[王肯堂]]《[[證治準繩]]》中總結出一套因人施治的治療顫振的[[方劑]]，代表方是治老人虛顫的定振丸([[天麻]]、[[秦艽]]、[[全蝎]]、[[細辛]]、[[熟地黃]]、[[生地黃]]、[[當歸]]、[[川芎]]、[[芍藥]]、[[防風]]、[[荊芥]]、[[白術]]、[[黃芪]]、[[威靈仙]])。迨至清代，張璐《張氏醫(yī)通》系統(tǒng)總結前人的經驗，結合個人臨床實踐，指出本證主要是風、火、痰、虛為患，同時還對顫證的相應[[脈象]]做了詳細論述。高鼓峰《醫(yī)宗己任編.顫振》說：“大抵氣血俱虛，不能榮養(yǎng)筋骨，故為之振搖，而不能主持也?！睆娬{氣血虧虛是顫證的重要原因，并創(chuàng)造大[[補氣]]血法治療顫證，指出：“須大補氣血，[[人參養(yǎng)榮湯]]或加味人參養(yǎng)榮湯主之。”此法沿用至今，仍為治療顫證的有效方法之一。

從近20余年的文獻報道中可以看出，中醫(yī)學者對本病的認識尚未統(tǒng)一，1991年11月經第三屆中華全國中醫(yī)學會老年[[腦病]]學術研討會上討論、論證并通過了“中醫(yī)老年顫證診斷和療效評定標準”試行草案，確定統(tǒng)一病名為老年顫證，將本病的研究向客觀化推進了一步?！?==預后==

PD是慢性進展性疾病，目前無根治方法，多數患者發(fā)病數年仍能繼續(xù)工作，也可迅速發(fā)展致殘。[[疾病]]晚期可因嚴重肌[[強直]]和全身僵硬，終至臥床不起。死因常為[[肺炎]]、[[骨折]]等[[并發(fā)癥]]。

==帕金森病的預防==
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迄今，[[帕金森病]]確切病因尚不十分清楚，因此，預防措施缺乏精確的針對性。但許多研究已證實，本文上述諸多危險因素與[[中腦]][[黑質]][[多巴胺]][[神經元變性]]、[[壞死]]存在著一定的因果關系，若能針對危險因素采取相應的預防措施，對預防帕金森病的發(fā)病和延緩病程進展肯定是有益的。

===[[一級預防]]===
(無病防病)
1、對有帕金森病家族史及有關[[基因]][[攜帶者]]，有毒化學物品接觸者，均應視為[[高危人群]]，須密切監(jiān)護隨訪，定期體檢，并加強[[健康教育]]，重視自我防護。

2、加大工農業(yè)生產環(huán)境保護的力度，減少有害氣體、污水、污物的排放，對有害作業(yè)人員應加強勞動防護。

3、改善廣大農村及城鎮(zhèn)的飲水設施，保護水資源，減少河水、庫水、塘水及井水的污染，保證廣大人民群眾能喝上安全衛(wèi)生的[[飲用水]]。

4、老年人慎用[[吩噻嗪]]類、[[利血平]]類及丁酰苯類藥物。

5、重視老年病([[高血壓]]、[[高血脂]]、[[高血糖]]、[[腦動脈硬化]]等)的防治，增強體質，[[延緩衰老]]，防止[[動脈粥樣硬化]]，對預防帕金森病均能起到一定的積極作用。

===[[二級預防]]===
(早發(fā)現、早診斷、早治療)
1、早期診斷。帕金森病的亞臨床期長，若能即早開展臨床前期診斷技術，如[[嗅覺]][[機能障礙]]、PET掃描、[[線粒體]][[DNA]]、多巴胺[[抗體]]、[[腦脊液]][[化學]]、電生理等檢查，將亞臨床期帕金森病盡早發(fā)現，采用[[神經保護劑]](如[[維生素E]]、[[SOD]]、[[谷胱甘肽]]及谷胱甘肽[[過氧化物酶]]、[[神經營養(yǎng)因子]]、塞利吉林)治療，可能會延緩整個臨床期的過程。

2、帕金森病早期，雖然黑質和[[紋狀體]][[神經細胞]]減少，但多巴胺分泌卻[[代償]]性增加，此時腦內多巴胺含量并未明顯減少，稱代償期，一般不主張用藥物治療，可采用[[理療]]、醫(yī)療體育、[[太極拳]]、水療、[[按摩]]、[[氣功]]、[[針灸]]等治療，以維持日常一般工作和生活，盡量推遲[[抗震顫麻痹藥]]物應用的時間。但也有人主張早期應用小劑量[[左旋多巴]]以減少[[并發(fā)癥]]，這要因人而異，擇優(yōu)選用?！　?、帕金森病失代償期應使用藥物治療。

===[[三級預防]]===
(延緩病情發(fā)展、防止病殘、改善生活質量)
1、積極進行非藥物如理療、[[體療]]、針灸、按摩等及[[中西醫(yī)]]藥物或手術等綜合治療，以延緩病情發(fā)展。

2、重視心理疏導安撫和精神關愛，保證充足睡眠，避免情緒緊張激動，以減少肌震顫加重的誘發(fā)因素。

3、積極鼓勵患者[[主動運動]]，如吃飯、穿衣、洗漱等。有[[語言障礙]]者，可對著鏡子努力大聲地練習發(fā)音。加強[[關節(jié)]]、肌力活動及勞作訓練，盡可能保持肢體運[[動功]]能，注意防止摔跤及肢體[[畸形]]殘廢。

4、長期臥床者，應加強生活護理，注意清潔衛(wèi)生，勤翻身拍背，防止[[墜積性肺炎]]及[[褥瘡]][[感染]]等并發(fā)癥，帕金森病大部分死于肺部或其他系統(tǒng)如[[泌尿系統(tǒng)]]等的感染。注意飲食營養(yǎng)，必要時給予鼻飼，保持大小便通暢。以不斷增強體質，提高[[免疫功能]]，降低[[死亡率]]。
==研究歷史==
《震顫麻痹論文》1817年，英國一般科開業(yè)醫(yī)師詹姆士.帕金森在一篇名為《震顫麻痹論文》的論文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了這些癥狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂郁及癡呆等。

1917年，維也納醫(yī)生馮伊考諾摩首次描述了流行性[[嗜眠]]性腦炎。

1918年－1926年間，大約1千500萬人流行性嗜眠性腦炎，也通稱睡病。這是一個重要的發(fā)現，因為生存的人當中，有約5百萬人最終患上了帕金森氏癥。

1960年，Enhringer及Horniewicz從帕金森氏癥患者的腦部解剖發(fā)現，在[[基底核]]的多巴胺濃度有減少的現象。

1982年，繼美國加州流行吸食海洛英成癮之后，爆發(fā)出帕金森氏癥的流行。

1984年Langston, Ballard及Burns發(fā)現合成出來的假海洛英(MPTP)有毒，會選擇性的危害黑質腦細胞，使得多巴胺神經元的粒線體中毒死亡，并因此產生帕金森氏癥。這類的患者情況接近最嚴重的帕金森氏癥(手腳僵硬）。他們亦發(fā)現不論用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工廠或實驗室所產生大量漂浮在空氣中的物質，能透過[[呼吸系統(tǒng)]]進入人體而危害人體健康。另外[[一氧化碳中毒]]及重金屬如鎂中毒，亦可以破壞黑質腦細胞而產生帕金森氏癥患者，亦有多發(fā)性大腦[[栓塞]]的病癥，可能跟他們的基因遺傳體質有關（Gary，Poirier，1991）。

1990年，Lindvall和他的工作隊員將3~4個約8至9個星期大的[[胚胎]]中取出黑質體腦細胞并[[植入]]一個患有帕金森氏癥的病人中。由于腦組織和[[免疫系統(tǒng)]]被[[腦血管]]障壁隔離，因此捐贈細胞者不需和接受者有任何[[血源]]關系。5個月后，病人的黑核細胞生產了足夠的多巴胺，這含量的多巴胺足夠讓病人自由行動。　　
==患上帕金森氏癥的名人==
鄧小平 

張光直 

李堯棠（巴金）

弗朗西斯科.佛郎哥 

阿道夫.希特勒 

若望.保祿二世 

穆罕默德.阿里 

皮埃爾.特魯多 

薩爾瓦多.達利 

凱瑟琳.赫本 

比利.葛理翰 

哈利.S.杜魯門 

道格拉斯.麥克阿瑟 

米高.霍士（Michael J. Fox，好萊塢影星）

[[分類:疾病]][[分類:帕金森病]]
==參看==
*[[治療帕金森的藥品列表]]
*[[神經內科疾病]]
*[[神經病學/震顫麻痹|《神經病學》- 震顫麻痹]]
*[[中老年疾病防治/震顫麻痹|《常見中老年疾病防治》- 震顫麻痹]]
*[[自我調養(yǎng)治病/震顫麻痹|《自我調養(yǎng)巧治病》- 震顫麻痹]]
*[[老年病防治/震顫麻痹|《老年百病防治》- 震顫麻痹]]
*[[醫(yī)療康復/震顫麻痹|《家庭醫(yī)學百科·醫(yī)療康復篇》- 震顫麻痹]]
*[[家庭診療/帕金森病|《默克家庭診療手冊》- 帕金森病]]
==健康問答網關于帕金森病的相關提問==
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