帕金森病

[[帕金森病]]（Parkinson's disease）又稱"[[震顫麻痹]]"，巴金森氏癥或柏金遜癥。該病是一種常見于中老年的[[神經(jīng)系統(tǒng)]]變性[[疾病]]，多在60歲以后發(fā)病。主要表現(xiàn)為患者動作緩慢，手腳或身體的其它部分的震顫，身體失去了柔軟性，變得僵硬。最早系統(tǒng)描述該病的是英國的[[內(nèi)科]]醫(yī)生詹母.帕金森，當(dāng)時還不知道該病應(yīng)該歸入哪一類疾病，稱該病為“震顫麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常見的[[神經(jīng)]]變性疾病，在≥65歲的人群中，1%患有此病；在＞40歲的人群中則為0.4%.本病也可在兒童期或青春期發(fā)病。

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==[[癥狀]]和[[體征]]==
人們對該病進行了更為細致的觀察，發(fā)現(xiàn)除了震顫外，尚有[[肌肉]]僵直、寫字越寫越小等其它癥狀，但是四肢的肌肉的力量并沒有受損，認為稱[[麻痹]]并不合適，所以建議將該病命名為“帕金森病”。 

50%~80%的病例起病隱襲，首發(fā)癥狀通常是一側(cè)手部的4~8Hz的靜止性"捻丸樣"震顫.這種震顫在肢體靜止時最為顯著，在肢體執(zhí)行活動時減弱，在睡眠中消失；情緒緊張或[[疲勞]]能使震顫加重.通常震顫在雙手，雙臂與雙腿最為嚴重,癥狀出現(xiàn)的先后順序也是手部最早，腿部最遲、下頜、舌頭、前額與[[眼瞼]]也能出現(xiàn)震顫，但發(fā)聲不受影響，許多病人只表現(xiàn)僵直；不出現(xiàn)震顫，僵直進展性加重，動作變得愈來愈慢(動作緩慢),愈來愈少(動作過少),愈來愈難發(fā)動(動作缺失).僵直再加上動作過少可能促成[[肌肉酸痛]]與疲乏的感覺.面無表情,成為面具臉，口常張開,眨眼減少，可能造成與[[抑郁癥]]相混淆.軀體姿勢前屈.病人發(fā)現(xiàn)開步很困難；[[步態(tài)]]拖曳,步距縮小,兩[[上肢]]齊腰呈固定屈曲位,行走時兩上肢沒有自然的擺動.步態(tài)可以出現(xiàn)并非有意的加速,病人為了避免跌倒而轉(zhuǎn)入奔走,出現(xiàn)慌張步態(tài)(festination).由于[[姿勢反射]]的喪失,病人身體的重心可發(fā)生移位而出現(xiàn)前沖(propulsion)或后沖(retropulsion).講話聲音減弱,出現(xiàn)特征性的單調(diào)而帶[[口吃]]狀的吶吃.動作過少加上對遠端肌肉控制的障礙可引起寫字過小癥(micrographia)以及執(zhí)行日常生活活動時日益加重的困難.大約50%的病例有癡呆癥狀,而且抑郁癥也屬常見。

在進行體檢時,將病人的肢體作被動屈伸時會遇到一種順應(yīng)而不變的鉛管樣僵直；如有附加的震顫則會出現(xiàn)齒輪狀僵直.感覺檢查通常正常.可觀察到自主[[神經(jīng)功能障礙]]的體征(如[[皮脂腺]]分泌過多,[[便秘]],[[尿急]],[[直立性低血壓]]).肌力通常正常,雖然有用的肌肉力量可有所減弱,而且執(zhí)行快速連續(xù)性動作的能力也有障礙.[[反射]]正常,但由于顯著的震顫或僵直可能不易引出.

[[腦炎后帕金森綜合征]]病例中可發(fā)生眼動危象(即頭,眼強迫性的,持續(xù)的偏斜)，其他[[肌張力障礙]]表現(xiàn)，[[自主神經(jīng)]]不穩(wěn)定現(xiàn)象，與性格改變。

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===靜止性震顫===
震顫往往是發(fā)病最早期的表現(xiàn)，通常從某一側(cè)上肢遠端開始，以[[拇指]]、[[食指]]及中指為主，表現(xiàn)為[[手指]]象在搓丸子或數(shù)鈔票一樣的運動。然后逐漸擴展到同側(cè)[[下肢]]和對側(cè)肢體，[[晚期]]可波及下頜、唇、舌和[[頭部]]。在發(fā)病早期，患者并不太在意震顫，往往是手指或肢體處于某一特殊體位的時候出現(xiàn)，當(dāng)變換一下姿勢時消失。以后發(fā)展為僅于肢體靜止時出現(xiàn)，例如在看電視時或者和別人談話時，肢體突然出現(xiàn)不自主的顫抖，變換位置或運動時顫抖減輕或停止，所以稱為靜止性震顫，這是帕金森病震顫的最主要的特征。 震顫在病人情緒激動或[[精神緊張]]時加劇，睡眠中可完全消失。震顫的另一個特點是其節(jié)律性，震動的頻率是每秒鐘 4-7 次。這個特征也可以幫助我們區(qū)別其它的疾病，如因[[舞蹈病]]、[[小腦]]疾患、還有[[甲狀腺機能亢進]]等引起的疾病。 <b />　　
===肌肉僵直===
帕金森病患者的肢體和軀體通常都失去了柔軟性，變得很僵硬。病變的早期多自一側(cè)肢體開始。初期感到某一肢運動不靈活，有僵硬感，并逐漸加重，出現(xiàn)運動遲緩、甚至做一些日常生活的動作都有困難。如果拿起患者的骼膊或腿，幫助他活動[[關(guān)節(jié)]]，你會明顯感到他的[[肢體僵硬]]，活動其關(guān)節(jié)很困難，象在來回折一根鉛管一樣。如果患肢同時有震顫，則有斷續(xù)的停頓感，就象兩個[[咬合]]的齒輪轉(zhuǎn)動時的感覺。　

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===運動遲緩===
在早期，由于[[上臂]]肌肉和手指肌的[[強直]]，病人的上肢往往不能作精細的動作，如解系鞋帶、扣紐扣等動作變得比以前緩慢許多，或者根本不能順利完成。寫字也逐漸變得困難，筆跡彎曲，越寫越小，這在醫(yī)學(xué)上稱為“小寫癥”。面部肌肉運動減少，病人很少眨眼睛，雙眼轉(zhuǎn)動也減少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，醫(yī)學(xué)上稱為“面具臉”。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及時停步，即 “慌張步態(tài)”。行進中，患側(cè)上肢的協(xié)同擺動減少以至消失；轉(zhuǎn)身困難，要用連續(xù)數(shù)個小碎步才能轉(zhuǎn)身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的[[運動障礙]]，病人不能自然咽下[[唾液]]，導(dǎo)致大量[[流涎]]。言語減少，語音也低沉、單調(diào)。嚴重時可導(dǎo)致進食飲水嗆咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，臥床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 <b />　　
===特殊姿勢===
盡管患者全身肌肉均可受累，肌張力增高，但靜止時[[屈肌]]張力較[[伸肌]]高，故病人出現(xiàn)特殊姿勢：頭前傾、軀干略屈、上臂內(nèi)收、[[肘關(guān)節(jié)]]彎曲、腕略伸、[[指掌]][[關(guān)節(jié)彎曲]]而[[指間關(guān)節(jié)]]伸直，[[拇指對掌]]，髖及膝關(guān)節(jié)輕度彎曲?！　?===疼痛===
很多患者都會出現(xiàn)疼痛，雖然沒有嚴重到必須吃止痛藥的地步，但疼痛有時會非常令病人苦惱。疼痛的表現(xiàn)是多方面的，可以表現(xiàn)為肩[[頸部]]痛、[[頭痛]]、[[腰痛]]，出現(xiàn)最多的癥狀是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。 

治療帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，補充[[左旋多巴]]有很好的療效，多數(shù)病人在藥物起效時隨著肌肉僵直的緩解而緩解。但在用藥的后期，少數(shù)患者在左旋多巴起效的高峰期反而會出現(xiàn)下肢，尤其是[[足趾]]的[[痙攣]]性疼痛。出現(xiàn)這種情況往往比較難處理，因為這顯然是左旋多巴的[[副作用]]，減少劑量往往可以減輕[[痛性痙攣]]的癥狀，但同時又使帕金森病的癥狀不能很好緩解。遇到這種情況，醫(yī)生往往是采用減少每次左旋多巴的用量，但增加給藥的次數(shù)，或者增加[[多巴胺受體]][[激動劑]]的藥量。如果不能奏效，可以嘗試[[局部注射]]肉[[毒素]]方法，可以起到緩解的作用。 <b />　　
===[[感覺異常]]===
帕金森病患者還會有身體的某些部位出現(xiàn)異常的[[溫?zé)醈]或是寒冷的癥狀，出現(xiàn)異常溫?zé)岣杏X的病人多一些。這種異常的溫度感多出現(xiàn)在手、腳。還有患者的異常感覺在身體的一側(cè)或是出現(xiàn)在體內(nèi)，如感到胃部或是下腹部不適。病人中出現(xiàn)異常[[發(fā)熱]]感的情況比較多見，身體的某些部位甚至?xí)霈F(xiàn)一種燒灼感。一個得了帕金森病十多年的老年婦女有嚴重的[[腰部]]燒灼感。當(dāng)藥物失效時，其燒灼的感覺會更加嚴重，但當(dāng)調(diào)整病人的用藥有效地控制病情時，其癥狀也會得到改善。說明這種異常感覺還是帕金森病本身的癥狀。 

對這種癥狀用[[麻醉藥]]物治療無效也缺乏特異性[[療法]]，通常對[[帕金森氏病]]的治療會對這種癥狀有所改善，有時加用一種叫[[卡馬西平]]的藥物會有一些效果。　　
===[[吞咽困難]]===
在帕金森病的晚期，會出現(xiàn)吞咽困難。 

現(xiàn)在，除了帕金森病本身造成[[吞咽]]障礙以外，各地都有一些手術(shù)后造成的吞咽障礙，其結(jié)果比前者更加嚴重，而且抗帕金森病治療對它是無效的。其原因是雙側(cè)[[蒼白球切開術(shù)]]或其它術(shù)式造成的吞咽麻痹，是一種器質(zhì)性的損害，很難恢復(fù)。這種情況除了功能鍛煉和慢慢恢復(fù)外，沒有什么好的方法。　　
===言語障礙===
言語障礙是帕金森病患者的常見癥狀，表現(xiàn)為語言不清、說話音調(diào)平淡，沒有抑揚頓挫、節(jié)奏單調(diào)等等?！　?===其 他===
可有[[植物神經(jīng)功能紊亂]]現(xiàn)象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或減少，大、小便[[排泄]]困難和直立性低血壓。少數(shù)病人可合并[[癡呆]]或[[抑郁]]等精神癥狀。

除了上面介紹的癥狀之外，帕金森病患者還有以下一些特殊癥狀： 

<b>油脂面 </b>帕金森病病人的前額總是油光發(fā)亮。 

<b>流涎</b> 有很多帕金森病的患者經(jīng)常出現(xiàn)流口水的現(xiàn)象，嚴重者需要別人拿著手帕不停地為他擦拭。研究發(fā)現(xiàn)病人的[[唾液分泌]]并沒有增加，而是因帕金森病人[[吞咽反射]]困難，自動吞咽動作的減少使唾液在[[口腔]]內(nèi)淤積的原因，淤積的量大了唾液就會自動流出。因此，患者要經(jīng)常有意識的將唾液吞咽下去可減少流口水。對年輕的患者，應(yīng)用抗[[膽堿]]藥物如[[安坦]]可以抑制唾液的分泌。 

<b>[[膀胱]]刺激癥狀</b>　部分帕金森病患者往往一天中要上洗手間數(shù)次，尤其是晚上[[夜尿]]的次數(shù)多，并因此導(dǎo)致[[失眠]]。[[尿意]]有時是不可遏制的，加上患者本身行動緩慢，很容易導(dǎo)致尿濕褲子。 

<b>下肢[[腫脹]]</b> 帕金森病病人有時會出現(xiàn)下肢的腫脹現(xiàn)象，主要出現(xiàn)在腳部，嚴重時會波及[[小腿]]。通常在先出現(xiàn)障礙的那一側(cè)下肢。那些有顯著運動遲緩的病人，腳部腫脹更容易見到。它通常在晚間睡眠之后減輕或消失，但是白天又會逐漸變得嚴重起來。出現(xiàn)的原因是由于帕金森病患者缺乏活動，不能通過腿部的活動和肌肉的收縮來把[[靜脈血]]液擠壓到[[心臟]]，使靜脈血淤積在靜脈血管中，[[組織液]]外滲，引起腳部和[[踝關(guān)節(jié)]]的浮腫。 

嚴重時，可以采取些對癥的治療方法，如用一些利尿性藥物。晚上睡覺時，可將腳墊高一些，這樣有利于[[靜脈回流]]，減輕[[水腫]]。 

出現(xiàn)上述情況，往往與帕金森病的癥狀控制不好有關(guān)，抗帕金森病的治療在減輕帕金森病癥狀的同時，膀胱的癥狀也隨之得到改善。值得一提的是多巴胺受體激動劑[[協(xié)良行]]對改善帕金森病患者的膀胱癥狀有較好的作用。 

如果通過抗帕金森病的治療，癥狀不見好轉(zhuǎn)，則應(yīng)考慮是否合并有其它疾病，如是否有泌尿系的[[炎癥]]、男性患者是否有前列腺肥大等，可以讓[[泌尿科]]的醫(yī)生檢查一下，采取對癥治療?！　?==病因[[病理]]==
帕金森病的起病是緩慢的，最初的癥狀往往不被人所注意。但出現(xiàn)以下癥狀時，臨床上就基本可以診斷為帕金森病了。 該病主要是因位于[[中腦]]部位"[[黑質(zhì)]]"中的[[細胞]]發(fā)生病理性改變后，[[多巴胺]]的合成減少，抑制[[乙酰膽堿]]的功能降低，則乙酰膽堿的[[興奮]]作用相對增強。兩者失衡的結(jié)果便出現(xiàn)了"震顫麻痹"。 

黑質(zhì)細胞發(fā)生變性[[壞死]]的原因迄今尚未明了， 可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。有學(xué)者認為[[蛋白質(zhì)]]、水果、乳制品等攝入不足，嗜酒、[[外傷]]、過度勞累及某些精神因素等，均可能是致病的危險因素。 原因不明的多巴胺減少導(dǎo)致的震顫麻痹，在醫(yī)學(xué)上稱為"[[原發(fā)性]]震顫麻痹"，即帕金森病（又譯為巴金森?。！　?===發(fā)病機制===
PD與[[紋狀體]]內(nèi)的多巴胺（DA）含量顯著減少有關(guān)。目前較公認的學(xué)說為“多巴胺學(xué)說”和“氧化[[應(yīng)激]]說”。

前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低，黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能與[[膽堿能神經(jīng)]]功能平衡失調(diào)，[[膽堿能神經(jīng)元]]活性相對增高，使[[錐體外系]][[功能亢進]]，發(fā)生震顫性麻痹。

后者解釋了黑質(zhì)[[多巴胺能神經(jīng)元]]變性的原因，即在氧化應(yīng)激時，PD患者DA氧化[[代謝]]過程中產(chǎn)生大量H2O2和超氧陰離子，在黑質(zhì)部位Fe2+[[催化]]下，進一步生成[[毒性]]更大的羥[[自由基]]，而此時黑質(zhì)[[線粒體]][[呼吸鏈]]的[[復(fù)合物]]I活性下降，抗氧化物（特別是[[谷胱甘肽]]）消失，無法清除自由基，因此，自由基通過氧化[[神經(jīng)膜]]類脂、破壞DA[[神經(jīng)元]]膜功能或直接破壞細胞DNA，最終導(dǎo)致[[神經(jīng)元變性]]。

1997年，美國國家衛(wèi)生研究院的波利摩羅普洛斯（Mihael H. Polymeropoulos）及同事，研究意大利與希臘家庭中，出現(xiàn)家族遺傳性帕金森氏癥的患者，在α-synuclein這種蛋白質(zhì)的[[基因]]中，找到一種[[基因突變]]。這種[[突變]]屬于自體[[顯性突變]]，意思就是說，只要從父親或母親遺傳到這種突變，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突變極罕見，而且對全球這么多帕金森氏癥患者來說也不顯著，在患者中所占的比例遠低于1%。但是發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)與帕金森氏癥之間的關(guān)聯(lián)，引發(fā)了許多研究。部份原因是不管α-synuclein[[蛋白]]是否正常，都是蛋白堆塊中的一種蛋白質(zhì)。研究人員認為，進一步了解突變?nèi)绾卧斐膳两鹕习Y，或許可以提供一些線索，了解偶發(fā)性疾病患者腦中，制造多巴胺的黑質(zhì)細胞路易體的形成機制。 

α-synuclein 基因制造的蛋白質(zhì)很小，只含有144個胺基酸，據(jù)信與細胞間的訊號溝通有關(guān)。突變會造成蛋白質(zhì)胺基酸序列的微小變化。事實上，目前已知有幾種這樣的突變，其中兩種會造成序列上某一個胺基酸改變。[[果蠅]]、[[線蟲]]與小鼠的研究顯示，如果突變α-synuclein的產(chǎn)量很高，就會造成多巴胺細胞[[退化]]與運動缺失。其他研究則顯示，突變的α-synuclein無法正常摺疊，而且會堆積在路易體。突變的α-synuclein也會抑制[[泛素]]–蛋白分解體系統(tǒng)，因而不會受蛋白分解體分解。此外，最近的證據(jù)也逐漸顯示，額外的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏癥。 

1998年，也就是發(fā)現(xiàn)α-synuclein突變后的一年，日本順天堂大學(xué)的水野美邦與慶應(yīng)大學(xué)的清水信義，在另一群家族遺傳性帕金森氏癥患者身上，找到了第二個[[突變基因]]parkin 。這種突變大多在40歲以前診斷出帕金森氏癥的患者身上發(fā)現(xiàn)；越早發(fā)病的人越有可能是因為parkin 突變的結(jié)果。這種突變屬于自體隱性突變，雖然從雙親身上各遺傳一個突變基因的人最終會發(fā)病，但只帶一個缺失基因的人，罹患帕金森氏癥的風(fēng)險也會比較高。parkin 突變似乎比α-synuclein 基因的突變更常見，但目前還沒有足夠的統(tǒng)計數(shù)字能夠證實。 

parkin 基因所產(chǎn)生的蛋白質(zhì)稱為帕金蛋白（parkin protein），它帶有許多蛋白質(zhì)都有的一些胺基酸序列（稱為功能區(qū)）。最有趣的是兩個稱為RING的功能區(qū)，有RING功能區(qū)的蛋白質(zhì)都參與了蛋白質(zhì)分解的過程。現(xiàn)在的研究發(fā)現(xiàn)指出，在類帕金森氏癥患者身上，神經(jīng)元死亡的原因，有部份是因為蛋白質(zhì)清除系統(tǒng)的泛素化過程出了問題，因為帕金蛋白會將泛素接到摺疊錯誤的蛋白質(zhì)，沒有這個步驟，就不會有泛素的標(biāo)示，蛋白質(zhì)就無法清除。最近我們的研究指出，路易體中一種稱為BAG5的蛋白質(zhì)，可以和帕金蛋白結(jié)合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神經(jīng)元的死亡。 

有趣的是，在某些parkin 突變的帕金森氏癥患者身上，并沒有發(fā)現(xiàn)到黑質(zhì)神經(jīng)元有路易體。這項觀察顯示，除非泛素接到蛋白質(zhì)的過程正常運作，蛋白質(zhì)可能不會聚在一起。這項觀察也暗示，有害蛋白質(zhì)沒有聚集在路易體時，可能會為細胞帶來災(zāi)難。因為parkin 突變的患者很早就會出現(xiàn)帕金森氏癥，可能是因為他們?nèi)狈σ婚_始時，將有毒的蛋白質(zhì)堆積以[[隔離]]的保護作用。 

其他新近的發(fā)現(xiàn)，則凸顯更多遺傳造成的細胞機具的混亂。2002年，荷蘭鹿特丹伊萊玆馬斯醫(yī)學(xué)研究中心的波尼法蒂（Vincenzo Bonifati）及同事，在荷蘭與意大利的家族中，找到了一種叫DJ-1 基因的突變。這種突變像parkin ，會造成自體隱性遺傳的帕金森氏癥。研究人員也在家族遺傳性帕金森氏癥患者身上，發(fā)現(xiàn)到另一種叫做UCHL1 基因的突變?！犊茖W(xué)》有一篇文章指出，PINK1 基因的突變可能會造成黑質(zhì)細胞的代謝缺失與死亡。另一項研究則找到一種叫LRRK2 的基因，這個基因會制造一種叫做震顫素（dardarin）的蛋白質(zhì)（患者來自法國與西班牙交界的巴斯克區(qū)域，當(dāng)?shù)鼐用穹Q這種癥狀為dardarin，意指“震顫”）。這種蛋白質(zhì)也與代謝有關(guān)，而且出現(xiàn)在家族遺傳性的帕金森氏癥患者中。不過，研究人員只要再一些時間，就可以真正了解這些突變是怎么造成問題的?！　?==[[臨床診斷]]==
提示本病的早期體征有眨眼動作的減少,面部表情的缺乏,各種動作的減少,與姿勢反射的障礙.在疾病初期大約70%病例有震顫,但往往隨著疾病的進展震顫也會有所減弱.雖然偶爾僵直可能很輕微或甚至缺如,但如果只有震顫而不具備上述這些征象,則應(yīng)考慮其他的診斷,或有需要在以后再進行復(fù)查,因為如果病人的確患有帕金森病則陸續(xù)會出現(xiàn)新的體征.最常與帕金森病發(fā)生混淆的是原發(fā)性震顫(見上文震顫),但原發(fā)性震顫的病人面部表情正常,動作的速度也正常,而且無步態(tài)障礙.而且原發(fā)性震顫是[[動作性震顫]],不是在帕金森病中最常見的靜止性震顫.自發(fā)性動作有所減少,伴有因[[風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎]]引起的小步步態(tài),輕度抑郁或癡呆的老年人與帕金森病病人的區(qū)別可能比較困難.[[繼發(fā)性]]帕金森[[綜合征]]的病因可從病史中了解到。

帕金森病鑒別診斷<b>1. 腦炎后帕金森綜合征：</b> 

通常所說的[[昏睡性腦炎]]所致帕金森[[綜合癥]]，已近70年未見報道，因此該[[腦炎]]所致[[腦炎后帕金森綜合癥]]也隨之消失。近年報道[[病毒性腦炎]]患者可有帕金森樣癥狀，但本病有明顯[[感染]]癥狀，可伴有[[顱神經(jīng)麻痹]]、肢體[[癱瘓]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]等神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥征，[[腦脊液]]可有細胞數(shù)輕～中度增高、[[蛋白增高]]、糖減低等。病情緩解后其帕金森樣癥狀隨之緩解，可與帕金森病鑒別。 

<b>2. [[肝豆?fàn)詈俗冃註]：</b> 

隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發(fā)病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、[[扭轉(zhuǎn)痙攣]]等錐體外系癥狀。具有[[肝臟]]損害，[[角膜]]K-F環(huán)及[[血清]]銅藍蛋白降低等特征性表現(xiàn)?？膳c帕金森病鑒別。 

<b>3. [[特發(fā)性震顫]]：</b> 

屬[[顯性]][[遺傳病]]，表現(xiàn)為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似[[甲狀腺功能亢進]]；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，并于飲酒后消失、[[心得安]]治療有效等可與原發(fā)性帕金森病鑒別。 

<b>4. [[進行性核上性麻痹]]：</b> 

本病也多發(fā)于中老年，臨床癥狀可有肌強直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的[[眼球]]凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森病鑒別。 

<b>5. Shy_Drager綜合征：</b> 

臨床常有錐體外系癥狀，但因有突出的[[植物神經(jīng)]]癥狀，如：[[暈厥]]、直立性低血壓、[[性功能]]及膀胱[[功能障礙]]，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森病鑒別。 

<b>6. 藥物性帕金森綜合征：</b> 

過量服用[[利血平]]、[[氯丙嗪]]、[[氟哌啶醇]]及其他[[抗抑郁藥物]]均可引起錐體外系癥狀，因有明顯的服藥史、并于停藥后減輕可資鑒別?！　?===鑒別診斷===
<b>帕金森綜合癥與帕金森病的區(qū)別</b>許多帕金森病患者或家屬在網(wǎng)絡(luò)上查閱治療、預(yù)防資料時，經(jīng)常搞不清帕金森綜合癥和帕金森病的區(qū)別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合癥與原發(fā)性帕金森病不是一回事。帕金森綜合癥常繼發(fā)于某些神經(jīng)系統(tǒng)的其他疾病，包括[[腦血管病]]、腦外傷、顱內(nèi)炎癥、[[腦腫瘤]]，或是由毒物、藥物所引起，故又把帕金森綜合癥稱為“繼發(fā)性帕金森病”。此外，還包括癥狀性帕金森綜合癥，實質(zhì)上是神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病伴有帕金森病的某些癥狀，又被稱為“[[帕金森疊加綜合癥]]”。

帕金森綜合癥與帕金森病的[[臨床表現(xiàn)]]

帕金森病≠帕金森綜合癥。若從起病來說，帕金森綜合癥可以發(fā)生在任何年齡組，不像帕金森病患者通常在中老年起病。臨床上帕金森綜合癥除了具有和帕金森病相同的表現(xiàn)，如運動遲緩、表情呆滯、肌張力增高、震顫等以外，往往還有原發(fā)病遺留下的表現(xiàn)，如[[癲病]]、[[偏癱]]、頭痛、[[共濟失調(diào)]]、眼球運動障礙、言語不清、[[體位性低血壓]]、癡呆等。帕金森病的[[影像學(xué)]]表現(xiàn)無特征性。而帕金森綜合癥則常常有相應(yīng)的改變或特征性改變。

帕金森綜合癥分為以下四類：

1、帕金森病

2、繼發(fā)性帕金森綜合癥：指外傷、[[中毒]]、藥物、腦血管病、[[腫瘤]]、腦炎等原因造成的帕金森綜合癥

3、遺傳變性型帕金森綜合癥

4、帕金森疊加綜合癥

帕金森綜合癥與帕金森病的病因與發(fā)病機制

二者大不相同。帕金森病的病因還不清楚，病理改變主要為中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性，以致不能產(chǎn)生足夠的多巴胺而發(fā)病。而帕金森綜合癥則是已知病因的綜一合征，腦的病理改變是[[大腦]]、中腦黑質(zhì)一紋狀體通路遭到病變破一珠， 多巴胺神經(jīng)元變性，以致多巴胺產(chǎn)生不足或不能傳輸多巴胺來維持正常神經(jīng)功能所致。

帕金森綜合癥與帕金森病的治療

帕金森綜合癥的治療與帕金森病治療也不相同，用左旋多巴替代療法治療，對帕金森病效果較好，而對帕金森綜合癥的效果較差?！?
因此，在開始抗帕金森病治療前，必須認真區(qū)別患者是帕金森綜合癥，還是帕金森病，因為治療方法和預(yù)后有較大的差別。　　
==治療==

===治療方法的差異===
多年臨床觀察結(jié)果表明，采取不同的治療行為，帕金森病患者病情的變化差異十分顯著：

1.在發(fā)病早期就開始接受合理治療的患者，絕大多數(shù)能夠延緩病情的發(fā)展，病情相對穩(wěn)定，生活基本能夠自理。

2.雖然治療，但時常中斷的患者，大多不能很好地控制病情，病情會出現(xiàn)反復(fù)及不同程度加重。

3.發(fā)展到晚期才開始治療的患者，病情往往已很嚴重，現(xiàn)有的治療手段對改善[[病癥]]也很有限，患者通常會出現(xiàn)明顯的[[殘障]]?！　?===中醫(yī)治療===
本病的臨床表現(xiàn)與中醫(yī)學(xué)中“顫證”、“顫振”、“振掉”、“[[內(nèi)風(fēng)]]”、“[[痙病]]”等病證的描述相似?！禰[素問]].至真要大論》“諸風(fēng)[[掉眩]]，皆屬于肝，”是對本病的早期認識。其中“掉”即含有“震顫”之意?！度A氏[[中藏經(jīng)]].論[[筋痹]]第三十七》說：“行步奔急，淫邪傷肝，肝失其氣……則使人[[筋急]]而不能行步舒緩也?！彼^行走奔急，不能舒緩，恰如帕金森病的慌張步態(tài)。隋.[[巢元方]]撰《[[諸病源候論]]》，其在“風(fēng)四肢拘攣不得屈伸候”、“五指筋攣不能屈伸候”中進一步解釋了強直和姿勢障礙的[[病機]]。唐.孫思邈《[[備急千金要方]]》中記載有“金牙酒”治療“積年[[八風(fēng)]]五痙，舉身蟬曳，不得轉(zhuǎn)側(cè)，行步跛蹙，不能收攝”等病，這些特征很像帕金森病所出現(xiàn)的動作遲緩和步態(tài)障礙。金元.《儒門事親》記載一病案：“新寨馬叟，年五十九。……病大發(fā)，則手足顫掉，不能持物，食則令人代哺……。”根據(jù)病案所載，老年男性，病因不明，如以[[精神創(chuàng)傷]]為誘因，慢性進行性震顫伴隨意運動障礙和憂郁色彩者，考慮為帕金森病的可能性最大。至明代，對顫證的認識進一步深化，這一時期的許多[[醫(yī)家]]對顫證的病名、病因病機、[[辨證論治]]等方面均有較系統(tǒng)的論述。張景岳《類經(jīng).疾病類(一)》注：“掉，搖也?！?，風(fēng)主動搖，木之化也，故屬于肝?！盵[樓英]]《[[醫(yī)學(xué)綱目]]》提出邪實為患，風(fēng)、火、痰致病觀點。孫一奎尤為杰出，他在《赤水玄珠》中首次把震顫為主要臨床表現(xiàn)的疾病統(tǒng)一命名為顫振證，強調(diào)顫振不能隨意控制，指出：“顫振者，人病手足搖動，如抖擻之狀，筋脈約束不住，而莫能任持，風(fēng)之象也?！边€對顫振的發(fā)病年齡和預(yù)后，也有科學(xué)論斷，說：“此病壯年鮮有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老陰血不足，少水不能制腎火，極為難治。”[[王肯堂]]《[[證治準繩]]》中總結(jié)出一套因人施治的治療顫振的[[方劑]]，代表方是治老人虛顫的定振丸([[天麻]]、[[秦艽]]、[[全蝎]]、[[細辛]]、[[熟地黃]]、[[生地黃]]、[[當(dāng)歸]]、[[川芎]]、[[芍藥]]、[[防風(fēng)]]、[[荊芥]]、[[白術(shù)]]、[[黃芪]]、[[威靈仙]])。迨至清代，張璐《張氏醫(yī)通》系統(tǒng)總結(jié)前人的經(jīng)驗，結(jié)合個人臨床實踐，指出本證主要是風(fēng)、火、痰、虛為患，同時還對顫證的相應(yīng)[[脈象]]做了詳細論述。高鼓峰《醫(yī)宗己任編.顫振》說：“大抵氣血俱虛，不能榮養(yǎng)筋骨，故為之振搖，而不能主持也。”強調(diào)氣血虧虛是顫證的重要原因，并創(chuàng)造大[[補氣]]血法治療顫證，指出：“須大補氣血，[[人參養(yǎng)榮湯]]或加味人參養(yǎng)榮湯主之?！贝朔ㄑ赜弥两瘢詾橹委燁澴C的有效方法之一。

從近20余年的文獻報道中可以看出，中醫(yī)學(xué)者對本病的認識尚未統(tǒng)一，1991年11月經(jīng)第三屆中華全國中醫(yī)學(xué)會老年[[腦病]]學(xué)術(shù)研討會上討論、論證并通過了“中醫(yī)老年顫證診斷和療效評定標(biāo)準”試行草案，確定統(tǒng)一病名為老年顫證，將本病的研究向客觀化推進了一步。　　
===藥物治療===
左旋多巴是多巴胺的代謝[[前體]],可以通過[[血腦屏障]],進入基底節(jié)后經(jīng)脫羧而成多巴胺,起著補充多巴胺[[神經(jīng)遞質(zhì)]]缺乏的作用.雖然震顫也常有減輕,但動作過緩與僵直的改善最為顯著.癥狀較輕的病人可以恢復(fù)接近正常的活動,而臥床不起的病人可以下地行動.與周圍[[脫羧酶]][[抑制劑]][[卡比多巴]]合用,可降低左旋多巴需用的劑量,因為后者的降解代謝被阻滯,減少[[不良反應(yīng)]]([[惡心]],[[心悸]],面部潮紅),使更多的左旋多巴能有效地進入腦部.[[息寧]]有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的劑型：10/100,25/100,25/250,還有一種[[緩釋片]]50/200mg劑型.

治療開始時先用息寧(25/100mg)片,每日3次,每次片.根據(jù)病人的耐受情況,每隔4~7天逐步增加劑量,直至產(chǎn)生最大的效果.緩慢而小心地增加劑量,令病人在進餐時或飯后服藥,可使不良反應(yīng)減輕(雖然飲食中大量的蛋白質(zhì)可妨礙左旋多巴的吸收).大多數(shù)病人需要每天總量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小時分次服藥,每天至少需要100mg的卡比多巴來減輕周圍的不良反應(yīng).有的病人可能需要每天總量2000mg的左旋多巴與200mg卡比多巴. 

應(yīng)用左旋多巴治療時,常使劑量受到限制的是不良反應(yīng)是不自主動作(動作困難),表現(xiàn)為口-面或肢體的舞蹈動作或肌張力障礙.隨著治療時間的延長,這些動作困難出現(xiàn)的閾值也相應(yīng)降低,即在應(yīng)用較低劑量時也會出現(xiàn).在某些病例中,藥物只有在產(chǎn)生某種程度的動作困難情況下才能使帕金森綜合征的癥狀有所減輕.在應(yīng)用左旋多巴治療2~5年后,半數(shù)以上的病例開始體驗到藥效的波動性(開-關(guān)效應(yīng)).每次服藥后癥狀改善持續(xù)的時間愈來愈短,附加出現(xiàn)的動作困難的多動現(xiàn)象,使病人經(jīng)常在嚴重的動作缺失與無法控制的多動狀態(tài)之間來回擺動.對這種開-關(guān)現(xiàn)象的傳統(tǒng)處理方法是盡可能降低每次的用藥劑量,并縮短給藥的間隔時間,甚至每1~2小時給藥一次巴胺[[受體激動劑]],息寧緩釋片或司立吉林(見下文)可作為有用的輔助治療.左旋多巴其他的不良反應(yīng)包括直立性低血壓,[[幻覺]],[[惡夢]]以及偶見的中毒性[[譫妄]].幻覺和譫妄最常見于年老且有癡呆的病例.　

某些權(quán)威人士相信早期應(yīng)用左旋多巴治療會加速一些問題(如動作困難,開-關(guān)現(xiàn)象)的出現(xiàn),因此主張盡可能延遲左旋多巴的使用,先依靠抗膽堿能藥物與[[金剛烷胺]].另一些專家則認為動作困難與開-關(guān)現(xiàn)象等都是疾病病程進展的組成部分,因此主張及早開始息寧治療以使病人的生活質(zhì)量能得到最大的改善.

金剛烷胺100~300mg/d口服,在50%早期輕度帕金森綜合征病例的治療中有用,在疾病的后期能加強左旋多巴的作用.它的作用機制不肯定；它可能對多巴胺能活動和/或抗膽堿能活動有加強作用.若單獨應(yīng)用,金剛烷胺常在應(yīng)用數(shù)月后失效.不良反應(yīng)包括[[下肢水腫]],[[網(wǎng)狀青斑]]和[[精神錯亂]].

[[溴隱亭]]與[[培高利特]]均為[[麥角]][[生物堿]],能直接激活基底節(jié)內(nèi)的多巴胺受體.溴隱亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服對疾病各階段的病例都有用,特別在疾病后期階段,當(dāng)左旋多巴的效應(yīng)明顯減弱或者開-關(guān)現(xiàn)象比較顯著的時候.高[[發(fā)病率]]的不良反應(yīng)往往限制了這兩個藥物的應(yīng)用,不良反應(yīng)包括惡心,直立性低血壓,精神錯亂,譫妄與[[精神病]].降低左旋多巴的劑量可能使不良反應(yīng)有所控制.在疾病早期應(yīng)用溴隱亭或培高利特有可能延遲藥物誘發(fā)的不自主動作與開-關(guān)現(xiàn)象的出現(xiàn),但這種效果未經(jīng)證實.這種效果可能與這兩種藥物的半衰期比較長有關(guān)：它們對多巴胺受體產(chǎn)生的延長的刺激比左旋多巴([[血漿]]半衰期短)的作用更合乎[[生理]]性,能使[[突觸]]后多巴胺受體的完整性得以保存,而藥物效應(yīng)也更合乎正常.不過,很少能成功地應(yīng)用溴隱亭或培高利特作為單獨的治療藥物.一些新的多巴胺受體激動劑對D2 [[受體]]具有更高的特異性,例如pramipexole與ropini-role.

司立吉林是一種[[單胺氧化酶]]B抑制劑,能抑制與腦內(nèi)多巴胺降解有關(guān)的兩個主要酶中之一,從而使各次左旋多巴劑量的作用有所延長.非選擇性[[單胺氧化酶抑制劑]]使A型與B型同功酶都受到阻滯,若與奶酪同用,常可產(chǎn)生[[高血壓危象]](奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不會引起高血壓危象.在某些出現(xiàn)輕度開-關(guān)現(xiàn)象的病例中,司立吉林有助于減輕左旋多巴劑末藥效消失.雖然司立吉林幾乎是沒有不良反應(yīng),但它可以加強左旋多巴的不良反應(yīng)如動作困難,精神癥狀與惡心,可能須將左旋多巴劑量降低.

司立吉林作為首用治療藥物可延遲左旋多巴的起用約1年左右.司立吉林可能對早期帕金森病病例腦內(nèi)殘余的多巴胺起增強作用,或降低腦內(nèi)多巴胺氧化代謝,使神經(jīng)變性過程有所減慢.

抗膽堿能藥物可用于疾病早期階段的治療,在后期可作為左旋多巴的輔助藥物.常用的抗膽堿能藥物包括[[苯甲托品]]0.5~2mg口服每日3次,[[苯海索]]2~5mg口服每日3次具有抗膽堿能作用的抗組胺藥物(如[[苯海拉明]]25~200mg/d口服,[[奧芬那君]]50~200mg/d口服)對治療震顫有用.具有抗膽堿能作用的三環(huán)類[[抗抑郁劑]](如[[阿米替林]]10~150mg臨睡時口服)往往是左旋多巴有用的輔助藥物,且有助于治療抑郁癥.開始應(yīng)用時宜用小劑量,根據(jù)病人耐受情況逐步增加劑量.不良反應(yīng)包括[[口干]],[[尿潴留]],便秘與[[視力模糊]].在老年病人中特別麻煩的是精神錯亂,譫妄以及出汗減少引起的[[體溫]]調(diào)節(jié)障礙.

[[兒茶酚]]對[[甲基轉(zhuǎn)移酶]](COMT)抑制劑如[[托卡朋]](tolcapone)與entacapone,能阻滯多巴胺的降解,看來可作為左旋多巴有用的輔助藥物.

心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服,偶爾對某些病例中出現(xiàn)的動作性震顫或意向性震顫有用。

日本名古屋大學(xué)最近研究發(fā)現(xiàn)：[[蝦青素]]能顯著地減少細胞活性氧的產(chǎn)生，顯著減少線粒體紊亂的發(fā)生，能大大提高細胞的存活率。檢測蝦青素在細胞中的分布，發(fā)現(xiàn)蝦青素在線粒體中的濃度最高，而線粒體的呼吸鏈是活性氧產(chǎn)生的主要產(chǎn)所，因此，這也間接揭示了蝦青素保護線粒體功能正常，抗氧化提高細胞存活的作用機理。由于蝦青素是目前自然界中抗氧化力最強，安全性高，還能透過血腦屏障的物質(zhì)，作者最后認為蝦青素有望成為預(yù)防和延緩帕金森病進程的首選[[保健食品]]　　
===[[外科]]治療===
通過立體定向切除[[蒼白球]]的后腹側(cè)部(蒼白球切開術(shù))可顯著改善"關(guān)"狀態(tài)下的動作過緩以及左旋多巴誘發(fā)的動作困難.在某些病例中病情的改善在術(shù)后持續(xù)長達4年前的手術(shù)治療是通過[[腦神經(jīng)]]損毀手術(shù)－－將部分腦神經(jīng)損毀來控制帕金森病，但腦神經(jīng)一旦損毀就無法復(fù)原了，而且術(shù)后恢復(fù)也很困難，現(xiàn)在通過[[外科手術(shù)]]來治療帕金森平已經(jīng)有了成果，中國已經(jīng)研制出了一種新療法：在腦內(nèi)裝入一個腦起搏器，控制器埋在患者[[胸部]]的[[皮下組織]]中，埋在皮下的一根電線從控制器經(jīng)脖子到達腦部，[[導(dǎo)管]]末端是一個能定時輸出從控制器輸過來的電波的機器，j機器有開關(guān)，課自由控制，通過刺激患區(qū)能減輕甚至控制住患者的抖動，但目前只是能控制而不能徹底治好帕金森病。機器一旦關(guān)掉后患者仍出現(xiàn)抖動，但是這種設(shè)備電池使用時間較長，而且不妨礙患者正常的生活，所以目前來說是一種比較好的治療方案。

[[胎兒]]多巴胺[[神經(jīng)元移植]]可能逆轉(zhuǎn)帕金森病的[[化學(xué)]]異常.在若干中心已開展了這項實驗性的治療措施,目前尚在研究之中應(yīng)用[[腎上腺髓質(zhì)]]組織的方法已被放棄.

蒼白球毀損術(shù)(pallidotomy)：近年來隨著[[微電極]]引導(dǎo)定向技術(shù)的發(fā)展，使定位精確度達到0.1mm，進入到細胞水平，達到準確功能定位，確定[[電極]]與蒼白球各結(jié)構(gòu)及相鄰[[視束]]和[[內(nèi)囊]]的關(guān)系，有助于尋找引起震顫和肌張力增高的神經(jīng)元。用此法確定靶點，手術(shù)效果較好，改善PD運動癥狀，尤其運動遲緩，很少產(chǎn)生[[視覺]]受損等[[并發(fā)癥]]?！　?===[[物理]]治療===
重要的是要讓病人盡可能保持各項活動.在疾病早期,病人應(yīng)盡力完成各項日常活動.隨著運動功能障礙的加重,正規(guī)的體療與[[理療]]有助于維持或重建軀體的調(diào)整能力,可使病人學(xué)會一些適應(yīng)性的策略.由于疾病本身,治療用藥以及活動的減少都能造成便秘,病人應(yīng)保持高纖維素的飲食與充分的進食.應(yīng)用歐車前(子)(psyllium)與潤濕性[[瀉藥]](如[[多庫酯鈉]])有助.　　
==預(yù)防常識==
帕金森病是發(fā)生于中、老年的一種[[慢性疾病]]，目前病因不清，預(yù)防尚困難。本病一旦發(fā)生，一般不會自動緩解，但病情大多發(fā)展緩慢，藥物治療須長期。因長期{{百科小圖片|bk9cd.jpg|}}用藥，會有一定副作用，故早期治療用藥量不可太大，如能用較小劑量達到較好的治療效果是最理想的。藥物的調(diào)整必須在醫(yī)師指導(dǎo)下進行。由于本病的主要癥狀是震顫、強直、運動減少，故在疾病早期應(yīng)鼓勵病人多活動，盡量繼續(xù)工作，多吃水果、[[蔬菜]]、[[蜂蜜]]、防止跌倒，不吸煙、飲酒。晚期臥床不能起床者應(yīng)勤翻身，在床上做被動活動，以防并發(fā)癥?！?
據(jù)美國夏威夷研究人員最近宣布 :一種可口的東西也許能預(yù)防帕金森氏病 ,這就是美國人早晨愛喝的飲料 :[[咖啡]]?！“l(fā)表在最近出版的《美國醫(yī)學(xué)會會刊》上的這份研究報告顯示 ,喝咖啡成習(xí)慣的人似乎受益最大 ,每天喝 3大杯咖啡也許能明顯減少患帕金森氏病的危險。調(diào)查人員在30年里對瓦胡島上的 8004名男性進行了跟蹤調(diào)查 ,他們詢問了這些男性的飲食習(xí)慣 ,然后在調(diào)查哪些人得了帕金森氏病 (大約有100萬國人患有這種神經(jīng)變性疾病 )。

研究人員在控制了年齡和吸煙等其他因素之后發(fā)現(xiàn) ,每天至少喝 28盎司 (約 750克 )咖啡的人患帕金森氏病的可能性是一般人的 1/5,不論他們喝的咖啡是否加進了奶油和糖。巧克力 ,含[[咖啡因]]的飲料和可樂也有助于帕金森氏病的預(yù)防。

另據(jù)美國最新的兩次大型調(diào)查 ,那些經(jīng)常服用含有[[布洛芬]]和[[萘普生]]成分非處方止痛藥的人 ,與那些不服用任何上述類型藥物的人相比,前者患上帕金森氏綜合癥的概率只有后者的 45%。哈佛公共衛(wèi)生學(xué)院的陳博士表示 ,如果更多的調(diào)查和實驗得到相似結(jié)論的話,那非處方止痛藥在預(yù)防帕金森氏綜合癥中的地位將非常重要 ,因為直到目前 ,醫(yī)學(xué)界還沒有公認的治療和預(yù)防該病的手段。

陳博士所在科研小組得出的這項結(jié)論已經(jīng)在本周一出版的《[[神經(jīng)學(xué)]]檔案》發(fā)表。美國有線新聞網(wǎng) (CNN )介紹說 ,總共有 142902人向陳博士所在的科研小組遞交了其近 1 0年醫(yī)療史資料。陳博士則按照服用各類處方和非處方止痛藥的人進行分類 ,結(jié)果發(fā)現(xiàn) ,在 30歲到75歲經(jīng)常使用布洛芬和萘普生的受調(diào)查者中 ,只有 415人最后患上了帕金森氏綜合癥 ,其患病概率不到服止痛藥間隔超過兩周的那些人的一半。此外,每日服用[[阿司匹林]]等止痛藥兩到三次的人也收到了類似的效果。

陳博士表示 ,這一發(fā)現(xiàn)有可能給醫(yī)學(xué)界提供一個的思路 ,即主要依靠各種類似于阿司匹林等抗炎癥藥物來預(yù)防帕金森氏綜合癥。

CNN表示 ,陳博士的這項發(fā)現(xiàn)和其他研究機構(gòu)在動物體內(nèi)進行的相關(guān)抗炎藥物實驗中得出的結(jié)論非常相似?！　?==研究歷史==
《震顫麻痹論文》1817年，英國一般科開業(yè)醫(yī)師詹姆士.帕金森在一篇名為《震顫麻痹論文》的論文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了這些癥狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂郁及癡呆等。

1917年，維也納醫(yī)生馮伊考諾摩首次描述了流行性[[嗜眠]]性腦炎。

1918年－1926年間，大約1千500萬人流行性嗜眠性腦炎，也通稱睡病。這是一個重要的發(fā)現(xiàn)，因為生存的人當(dāng)中，有約5百萬人最終患上了帕金森氏癥。

1960年，Enhringer及Horniewicz從帕金森氏癥患者的腦部解剖發(fā)現(xiàn)，在[[基底核]]的多巴胺濃度有減少的現(xiàn)象。

1982年，繼美國加州流行吸食海洛英成癮之后，爆發(fā)出帕金森氏癥的流行。

1984年Langston, Ballard及Burns發(fā)現(xiàn)合成出來的假海洛英(MPTP)有毒，會選擇性的危害黑質(zhì)腦細胞，使得多巴胺神經(jīng)元的粒線體中毒死亡，并因此產(chǎn)生帕金森氏癥。這類的患者情況接近最嚴重的帕金森氏癥(手腳僵硬）。他們亦發(fā)現(xiàn)不論用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工廠或?qū)嶒炇宜a(chǎn)生大量漂浮在空氣中的物質(zhì)，能透過[[呼吸系統(tǒng)]]進入人體而危害人體健康。另外[[一氧化碳中毒]]及重金屬如鎂中毒，亦可以破壞黑質(zhì)腦細胞而產(chǎn)生帕金森氏癥患者，亦有多發(fā)性大腦[[栓塞]]的病癥，可能跟他們的基因遺傳體質(zhì)有關(guān)（Gary，Poirier，1991）。

1990年，Lindvall和他的工作隊員將3~4個約8至9個星期大的[[胚胎]]中取出黑質(zhì)體腦細胞并[[植入]]一個患有帕金森氏癥的病人中。由于腦組織和[[免疫系統(tǒng)]]被[[腦血管]]障壁隔離，因此捐贈細胞者不需和接受者有任何[[血源]]關(guān)系。5個月后，病人的黑核細胞生產(chǎn)了足夠的多巴胺，這含量的多巴胺足夠讓病人自由行動。　　
==患上帕金森氏癥的名人==
鄧小平 

張光直 

李堯棠（巴金）

弗朗西斯科.佛郎哥 

阿道夫.希特勒 

若望.保祿二世 

穆罕默德.阿里 

皮埃爾.特魯多 

薩爾瓦多.達利 

凱瑟琳.赫本 

比利.葛理翰 

哈利.S.杜魯門 

道格拉斯.麥克阿瑟 

米高.霍士（Michael J. Fox，好萊塢影星）

[[分類:疾病]][[分類:帕金森病]]
==參看==
*[[神經(jīng)病學(xué)/震顫麻痹|《神經(jīng)病學(xué)》- 震顫麻痹]]
*[[中老年疾病防治/震顫麻痹|《常見中老年疾病防治》- 震顫麻痹]]
*[[自我調(diào)養(yǎng)治病/震顫麻痹|《自我調(diào)養(yǎng)巧治病》- 震顫麻痹]]
*[[老年病防治/震顫麻痹|《老年百病防治》- 震顫麻痹]]
*[[醫(yī)療康復(fù)/震顫麻痹|《家庭醫(yī)學(xué)百科·醫(yī)療康復(fù)篇》- 震顫麻痹]]
*[[家庭診療/帕金森病|《默克家庭診療手冊》- 帕金森病]]
==健康問答網(wǎng)關(guān)于帕金森病的相關(guān)提問==
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